Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Компенсаторна реакція у відповідь на гостре (6-12 год) підвищення PaCO2 носить обмежений характер. Компенсація гострого дихального ацидозу здійс-ствляется в основному буферними системами гемо- глобіну і обміном позаклітинного IHT на Na + і Ca 2+ з кісток і IC внутрішньоклітинної рідини. Мож-ливість нирок зберігати бікарбонат при гострому респіраторному ацидозі дуже обмежена. При ост-ром респіраторному ацидозі приріст [HCO3 Je плаз-
ме дорівнює 1 ммол' / л на кожні Юммрт. ст. вище-ня PaCO2 понад 40ммрт. ст.
Хронічний респіраторний ацидоз
Хронічний респіраторний ацидоз практично повністю компенсується нирками. Як відзначатимуть-лось вище, механізми ниркової компенсації на-чина проявлятися не раніше ніж через 12-24 год, а для розвитку максимального ефекту потрібно
ТАБЛИЦЯ 30-3. Причини респіраторного ацидозу
Великі термічні пошкодження (опіки)
до 3-5 днів. Якщо протягом цього часу стійке підвищення PaCO2 зберігається, то по-Чечня компенсація хронічного ацидозу досягнень-Гаета свого максимуму. При хронічному респіра-Торном ацидозі приріст [HCOi] в плазмі дорівнює 4 ммол' / л на кожні 10 мм рт. ст. підвищення PaCO2 понад 40 ммрт. ст.
Лікування респіраторного ацидозу
Лікування респіраторного ацидозу полягає у відновленні порушеного рівноваги між утворенням CO2 і альвеолярної вентиляцією. У більшості випадків необхідно збільшити аль-веолярную вентиляцію. Заходи, спрямований-ні на зменшення освіти CO2. сприятливо впливають лише в певних випадках (наприклад, дантролен - при злокачествен-ної гіпертермії; міорелаксанти - при епілепті-зації припадку; препарати, що пригнічують секре-цію тиреоїдних гормонів - при тіреотоксіческом кризі; обмеження прийому вуглеводів - при повному парентеральному харчуванні). Застосування бронході-лататори, стимуляторів дихання (доксапрам), уст-поранення дії анестетиків і поліпшення вирощуючи-жімості легких (діуретики) дозволяють тимчасово поліпшити альвеолярную вентиляцію. Среднетяже-лий і важкий ацидоз (рН <7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок-семией, поэтому FiO2 должна быть высокой. Инфу-зия NaHCO3 показана только при тяжелом ацидозе (рН <7,1), сочетающемся с депрессией кровообра-щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO2 :
Альтернативні буферні розчини для корекції-ції ацидозу, але не викликають утворення CO2 (карбікарб, трометамин), не мають істотних переваг в порівнянні з бікарбонатом. Кар-бікарб представляє суміш, що складається з 0,3 M розчину бікарбонату натрію і 0,3 M розчину кар-Бонато натрію; при його використанні в організмі замість CO2 утворюється бікарбонат натрію. Вранці-Таміно володіє додатковою перевагою: він не містить натрію - і тому є більш ефективним внутрішньоклітинним буфером.
Хворі з супутнім хронічним респ-раторно ацидозом вимагають спеціального обговорень-ня (гл. 23). Якщо у таких хворих розвивається ост-раю дихальна недостатність, то PaCO2 слід знижувати не до 40 мм рт. ст. а до "нормального" для них рівня, оскільки зниження PaCO2 до 40 мм рт.
ст. призведе до розвитку метаболічного алкалозу. При хронічних захворюваннях легенів кисень оте-рапія пов'язана з ризиком розвитку тяжкої гіпо-вентиляції, тому що дихання часто регулюється по PaO2 (а не по PaCO2), а інгаляція кисню сама по собі може призвести до збільшення обсягу фізіо-логічного мертвого простору (гл. 22 і 23).
Метаболічний ацидоз визначається як привчає-ве зниження концентрації HCO3 -. Виділяють три основні механізми розвитку метаболічного-го ацидозу: 1) зв'язування HCO3 "з сильними Нелі-тучімі кислотами; 2) надмірні втрати HCO3" через шлунково-кишковий тракт або нирки; 3) швидке розведення позаклітинної рідини при інфузії розчинів, що не містять бікарбонат.
Зниження концентрації HCO3 "в плазмі без пропорційного зменшення PaCO2 призводить до зниження рН артеріальної крові. Характерно, що при простому метаболічний ацидоз компен-саторной реакція дихання участі не зменшує PaCO2 до рівня, який би привів до повної нормалізується-ції рН, але може викликати виражену гіпервен -тіляцію (дихання Куссмауля).
У табл. 30-4 представлені патологічні со-стояння, які здатні викликати розвиток ме-таболіческого ацидозу. Відзначимо, що розрахунок ани-ційної різниці полегшує диференціальну діагностику метаболічного ацидозу.
Під анионной різницею плазми (синоніми: аніонний проміжок, аніонний інтервал) розумі-ють різницю між концентраціями основних через міряють катіонів та аніонів:
Аніонна різниця = Основні катіони плазми - Основні аніони плазми
Аніонна різниця = [Na +] - ([СГ] + [HCO3 "]). Підставляючи нормальні значення, отримуємо:
Аніонна різниця = 140 (104+ 24) = 12мекв / л,
(Норма = 9-15 мекв / л).
Насправді анионной різниці немає, по-кільки в організмі повинна підтримуватися елект-ронейтральность; сума всіх аніонів дорівнює сумі всіх катіонів. Тому
Аніонна різниця = неізмеряемих аніони - неізмеряемих катіони.
До "неізмеряемих катіонів" відносяться K +. Ca 2+ і Mg 2 \ а до "неізмеряемих анионам" - фосфати, сульфати і все органічні аніони, включаючи бел-ки плазми. Деякі лікарі включають K + плазми в розрахунок. Найбільшу фракцію анионной різниці утворює альбумін плазми (близько 11 мекв / л). Зменшення концентрації альбуміну в плазмі на кожні 10 г / л призводить до зниження анионной різниці на 2,5 мекв / л. Будь-який процес, що супроводжується
ТАБЛИЦЯ 30-4. Причини метаболічного ацидозу
Метаболічний ацидоз зі збільшеною анионной різницею
Порушення екскреції ендогенних нелетких кислот