Грип (від франц. Grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Крім людини на грип хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птиці.
^ Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.
Етіологія. Збудники грипу - пневмотропні РНК-віруси, трьох антигенно зумовлених серологічних варіантів: А (А1, А2), В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) круглої форми, діаметром 80-100 нм, складаються з молекули РНК, оточені ліпоглікопротеїдною оболонкою (капсидом). Віруси грипу мають гемаглютиніни, які міцно з'єднуються з карбогідратами зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дії миготливого епітелію.
Патогенез. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні. Первинна адсорбція, проникнення і розмноження вірусу відбуваються в клітинах бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії. За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Репродукція вірусу в епітеліальних клітинах бронхіол і легень супроводжується їх загибеллю і звільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї. Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.
^ Вірус грипу має:
цитопатическое (цитолитическое) дію на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію;
вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров'я, стази, плазмо і крововилив);
імунодепресивну дію: пригнічення активності нейтрофілів (придушення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів (пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів).
Вазопатичну і імунодепресивну дію вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних органів, запалення) змін. Проникнення вірусу не завжди веде до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальної патології. ^ Патологічна анатомія. Зміни при грипі різні і залежать від тяжкості його перебігу, яка визначається типом збудника (наприклад, грип А2 завжди перебігає важче), сили його впливу, стану макроорганізму і приєднання вторинної інфекції. Розрізняють за клінічним перебігом:
легку (амбулаторну);
середньої тяжкості;
важку форму грипу.
Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту. Слизова оболонка - гіперемована, набрякла, з серозно-слизовими виділеннями. Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними війок, повнокров'я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару. Відзначається десквамація епітеліальних клітин. В келихоподібних клітинах і в клітинах серозно-слизових залоз багато ШИК - позитивного секрету. Характерно наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних і оксифільних (фуксинофільних) включень. Дрібні базофільні включення являють собою мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флуоресцентних антитіл. Оксифільні включення - це продукт реакції клітини на проникнення вірусу і вогнищеву деструкцію її органел. При електронно-мікроскопічному дослідженні епітелію бронха крім вірусних частинок можуть виявлятися ультраструктури, пов'язані з клітинної мембраною, які утворюють химерної спіралевидної форми псевдомієлінові фігури. Цитоплазматичні включення і антиген грипу можуть бути виявлені в мазках-відбитках зі слизової оболонки носа в самій ранній стадії грипу, що має значення для його діагностики. Легка форма грипу перебігає сприятливо, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і одужанням.
^ Грип середньої тяжкості протікає з залученням до патологічного процесу слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, а й дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми. В трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічного запалення, іноді з вогнищами некрозу слизової оболонки. У цитоплазмі бронхіального та альвеолярного епітелію включення вірусу.
Мікроскопічно в легких: повнокров'я, в альвеолах видно серозний, іноді геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку і інфільтрації лімфоїдними клітинами, іноді виявляються гіалінові мембрани.
Перебіг грипу середньої тяжкості в цілому сприятливий: видужання настає через 3-4 тижнів. У ослаблених людей, стариків, дітей, а також хворих на серцево-судинні захворювання пневмонія може придбати хронічний перебіг, стати причиною серцево-легеневої недостатності і смерті.
^ Важка форма грипу має два різновиди:
грипозний токсикоз;
грип з переважними легеневими ускладненнями.
При важкому грипозний токсикоз на перший план виступає виражена загальна інтоксикація, обумовлена цито- і вазопатичною дією вірусу. В трахеї і бронхах виникають серозно-геморагічного запалення і некроз. У легких на тлі розладів кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацінозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з фокусами гострої емфіземи і ателектазу. У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легенів. Крапкові крововиливи виявляються в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі гинуть на 4-5-й день захворювання від крововиливу в життєво важливі центри або дихальної недостатності.
Важкий грип з легеневими ускладненнями зумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, синьогнійна паличка).
Ступінь запальних і деструктивних змін зростає від трахеї до бронхів і тканини легень. У найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і утворенням виразок. У процес втягуються всі шари стінки бронхів - виникає фібринозно-геморагічний панбронхіт, або виразково-некротичний панбронхіт. При наявності дифузного бронхіоліту запальний процес поширюється на тканину легенів і виникає найчастіше ускладнення грипу - пневмонія. Грипозна пневмонія має ряд своїх особливостей - це вогнищева (дольковая або дольковая зливна) бронхопневмонія з геморрагіческаім (фібринозно-геморагічним) ексудатом; з самого початку вона є стромально-паренхіматозною.
Грипозна пневмонія відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу. Це пов'язано з імунодепресивноюдією вірусу грипу, що визначає приєднання вторинної інфекції. Цьому сприяє також виражене пошкодження всієї дренажної системи легенів: дифузний панбронхіт, лімфо гемангіопатія. Деструктивний панбронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду, і така легеня позначена як "велика строката грипозна легеня". Легені макроскопічно збільшені в обсязі, місцями щільні, темно-червоного (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовтого (вогнища абсцедування), сіруватого (фібринозний ексудат) кольору.
Грипозна пневмонія схильна до таких грізних ускладнень як абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширитися на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плеврит. Можливо, розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитися гнійним перикардитом і гнійним медіастиніту. У зв'язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тканиною). З інших позалегеневих ускладнень слід відзначити розвиток дуже грізного ускладнення - серозного, або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватися з енцефалітом. Для грипозного енцефаліту характерні периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, нейрогліальні вузлики, дистрофічні зміни нервових клітин, безліч дрібних крововиливів. У головному мозку при важкій формі грипу циркуляторні розлади ведуть до гострого набухання його речовини, що супроводжується вклиненням мигдалин мозочка у великий потиличний отвір, і смерті хворих. Крім того, можливий розвиток гострого негнійного проміжного міокардиту. Дистрофічні зміни клітин інтрамуральних гангліїв серця можуть стати причиною гострої серцевої недостатності. У хворих на грип нерідко спостерігається розвиток тромбофлебіту і тромбартеріїтів. Нарешті, часто спостерігається гострий гнійний отит (запалення середнього вуха), запалення придаткових пазух носа - гайморит, фронтит, етмоїдит, пансинусит.
Особливості перебігу грипу у дітей. У дітей раннього віку захворювання протікає важче, ніж у дорослих; часто розвиваються легеневі та позалегеневі ускладнення. Відзначається переважання загальної інтоксикації з ураженням нервової системи, безліч петехій у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках. Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизової оболонки гортані, звуженням її просвіту (помилковий круп) і асфіксією.