Інфекційними називають хвороби, що викликаються інфекційними агентами - вірусами, бактеріями, грибами і т.д. Незважаючи на поліпшення умов життя в економічно розвинених країнах, широко поширену вакцинацію і наявність ефективних антибіотиків інфекційні хвороби займають ще значне місце в структурі захворюваності і смертності людини і поступаються перші місця лише хворобам серцево-судинної системи і злоякісних онкологічних захворювань. У країнах, що розвиваються жарких країнах через погані санітарні умови життя і недоїдання інфекційні хвороби вбивають більше 10 мільйонів людей щороку. Більшість смертних випадків серед дітей - це інфекційні хвороби органів дихання і кишечника, викликані вірусами і бактеріями.
Інфекційні агенти можна класифікувати на підставі якої складності їх будови:
-пріони;
-віруси;
-ріккетсіі;
-хламідіі;
-мікоплазми;
-бактеріі;
-гріби;
-Просто;
-гельмінти.
Пріони - це живі білкові молекули, які проникаючи в клітини організму здатні відтворювати собі подібних (докладніше пріони розглядаються в лекції "Вірусні інфекції").
Найпростіших і гельмінтів часто називають паразитами, хоча цей термін має більш широке поняття.
Кожна група інфекційних агентів може також класифікуватися на різні групи. Наприклад, віруси діляться на ДНК-содержат і РНК-содержат. Бактерії діляться на підставі форми на коки, палички (бацили), спірохети і вібріони, на підставі забарвлення по Граму на грам-позитивні та грам-негативні; на підставі необхідності кисню для росту на аеробні та анаеробні. Рикетсії і хламідії - це невеликі бактерії. які є облігатними внутрішньоклітинними паразитами.
Здатність інфекційних агентів проникати в тканини організму називається інвазивністю, здатність його викликати захворювання називається патогенностью. За ступенем патогенності вони діляться на:
-високопатогенние (високовірулентні);
-нізкопатогенние (низьковірулентні).
Високовірулентні мікроорганізми викликають захворювання в нормальному організмі, низьковірулентні - тільки в імуносупресивному організмі (опортуністичні інфекції).
Бактерії синтезують їх власні ДНК, РНА і білки, але їх сприятливе існування залежить від господаря. Деякі мікроорганізми процвітають, головним чином, на поверхні тіла: нормальні люди несуть 10 12 бактерій на шкірі, включаючи Staphylococcus epidermidis і Propionibacterium вугрів, які відповідальні за юні прищі. Зазвичай, 10 14 бактерій постійно проживають всередині шлунково-кишкового трактату.
Від місця розмноження збудника в чому залежить реакція організму на нього. За локалізацією розмноження розрізняють: облігатні і факультативні внутрішньоклітинні і позаклітинні мікроорганізми.
Внутрішньоклітинні організми можуть рости і размножувати тільки в клітинах організму людини і використовують метаболічний апарат клітини для свого зростання. В основному уражаються паренхіматозні клітини. Для культивування даних організмів необхідні живі тканини, наприклад, курячі ембріони, тканинні культури або лабораторні тварини.
Факультативні внутрішньоклітинні організми можуть рости і розмножуватися як всередині, так і поза клітинами організму. Внутрішньоклітинний розмноження зазвичай відбувається в макрофагах. Ступінь необхідності клітин господаря для розмноження може сильно варіювати; так Mycobacterium leprae практично завжди розмножується в клітинах, а Actinomyces israelii - досить рідко.
Позаклітинні організми - як видно з назви, ці організми розвиваються поза клітинами. Практично всі вони ростуть на штучних середовищах, за винятком Treponema pallidum.
Інфекційний процес дуже складний і його розвиток визначають як особливості збудника. так і реактивний стан макроорганізму.
До особливостей збудника інфекційного захворювання відноситься не тільки його будова, хімічна структура, антигенні властивості, а й характер його взаємодії з макроорганизмом.
Співіснування мікро- і макроорганізму може бути 3 видів:
-сімбіоз - співіснування мікроба і макроорганізму в інтересах кожного (наприклад, кишкова паличка в кишечнику);
-комменсалізм - (від франц. сommensal - співтрапезник), при якому мікроб і макроорганізм не роблять взаємного впливу один на одного;
-паразітізм - життя мікроба за рахунок макроорганізму, що супроводжується розвитком хвороби.
Під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів взаємини між мікро- і макроорганізму можуть бути порушені на користь мікроорганізму. який набуває патогенних властивостей. У цих умовах індиферентний комменсал, або нешкідливий симбіонт, стає паразитом і викликає захворювання. Такі ситуації виникають при лікуванні багатьма препаратами, але перш за все антибіотиками, які порушують встановлену рівновагу мікробної флори. Інфекційна хвороба може бути і результатом ослаблення фагоцитарної та імунної систем організму, що зустрічається, наприклад, при лікуванні імунодепресантами та цитостатичними засобами. Бактеріофаги, плазмодії є носіями активних генетичних елементів, які кодують бактеріальні фактори вірулентності (наприклад, фактор адгезії, токсини або ферменти, які чинять опір антибіотикам). Вони можуть інфікувати бактерії і включати себе в їх геном, таким чином, перетворюючи раніше безпечну бактерію в отруйний або чутливий до антибіотика мікроорганізм - в стійкий. Обмін цими елементами між бактеріальними колоніями забезпечує одержувачів таких генів перевагою виживання, або здатністю викликати хворобу.
Більшість збудників хвороб потрапляє в організм людини із зовнішнього середовища через вхідні ворота. наприклад, через кишечник з їжею, через легені з повітрям, при укусах комах, через пошкоджену шкіру або слизові оболонки і т. д. У таких випадках говорять про екзогенної інфекції.
Перші і найбільш важливі бар'єри до інфекції - неушкоджена шкіра і слизові оболонки організму. Наприклад, що виділяються залозами сльози містять лізозіма (peptidoglycans), які руйнують бактеріальні оболонки і захищають, таким чином, очі від інфекції. Кислотний шлунковий сік смертельний для деяких кишкових патогенних мікроорганізмів; наприклад, добровольці з нормальною кислотністю шлункового соку були інфіковані вібріоном холери, приймаючи не більше 10 11 мікроорганізмів. Навпаки, Shigella і Giardia відносно стійкі до кислоти, і наявність їх в кількості менше ніж по 100 кожному різновиді - викликає захворювання. Взагалі, інфекційні хвороби шкіри у нормальних людей мають тенденцію виникати лише в пошкоджених ділянках, тобто, в рваних ранах або опіках і можуть бути викликані бактеріями з відносно низькою вірулентністю. І, навпаки, для розвитку заразних хвороб дихального, шлунково-кишкового або сечостатевого тракту потрібні вірулентні організмів, здатні до пошкодження або проникненню через нормальні бар'єри слизовій оболонці.
Жителі міст вдихають приблизно 10000 мікроорганізмів в день, включаючи віруси, бактерії, і гриби. Більшість з цих мікроорганізмів виводяться війчастим епітелієм верхніх дихальних шляхів. Тільки частки 5 мікрон або менше досягають альвеол, де вони поглащаются альвеолярними макрофагами або нейтрофілами, залученими до ушкодженої ділянки цитокінами. Ця нормальна система захисту досить ефективна. Але дії миготливого епітелію може шкодити куріння, підвищення в'язкості секрету (при муковісцедоз), травма при бронхіальному зондуванні, потрапляння аспирационного кислого вмісту шлунка та ін. Деякі віруси (наприклад, віруси грипу) мають гемаглютиніни, які міцно з'єднуються з карбогідратами зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дії миготливого епітелію. Ряд патогенних для органів дихання бактерій (наприклад, Haemophilus і Bordetella) виробляють токсини, які паралізують вії слизової оболонки. Мікобактерії туберкульозу в нормальних альвеолах дуже стійкі до дії неактивізованому макрофагів.
Однак зараження може бути в результаті активації ендогенної флори організму, тоді мова йде про ендогенної інфекції, або аутоинфекции.
Патологічні зміни в інфікованих тканинах складаються з трьох компонентів:
-ушкодження клітин інфекційним агентом;
запальні відповіді організму;
-іммунного відповіді організму.
Інфекційний агент не завжди призводить до розвитку захворювання. При латентному перебігу процесу інфекційний агент, наприклад, вірус, може протягом тривалого часу, іноді роками, не викликати ураження клітин, а потім під впливом будь-яких стимулюючих факторів може активуватися.
При всіх інфекційних хворобах виникає ряд загальних і місцевих змін.
Місцеві зміни являють собою вогнище запалення і залежать від характеру інфекції, воріт інфекції, способу зараження. Наприклад, при дифтерії зіва виникає фібринозне запалення в мигдалинах, при грипі - запальні зміни спостерігаються в бронхах, дизентерійна паличка веде до розвитку запалення в товстій кишці. Але іноді, якщо інфекція проникає в кров, то місцеві зміни бувають слабо вираженими і процес набуває генералізований характер.
Із загальних змін спостерігаються в інфікованому організмі необхідно відзначити наявність розладів кровообігу. Будь-яка інфекція супроводжується інтоксикацією, порушенням серцевої діяльності. В органах виражено повнокров'я, стаз, дрібні периваскулярні крововиливи, периваскулярний і перицелюлярний набряк. Особливо характерний тромбоз судин мікроциркуляторного русла (гіалінові тромби). Особливо важливі зміни в головному мозку і його оболонках. Скарги хворих на головний біль при інфекційних захворюваннях обумовлені набряком оболонок мозку, іноді крововиливами. Чим важче інфекційне захворювання, тим сильніше виражені розлади кровообігу.
В міокарді, нирках, печінці, надниркових залозах, головному мозку можуть виникати всі види паренхіматозних дистрофій (зерниста, гиалиново-крапельна, вакуольна, жирова), а у важких випадках спостерігається некроз клітин. При деяких довгостроковопротікають інфекціях може спостерігатися амілоїдоз. Виражені дистрофічні зміни при інфекційних хворобах в клітинах центральної нервової системи (нейроцитах) можуть в клініці супроводжуватися порушенням або сонливістю, аж до повної втрати свідомості. Дистрофічні зміни в міокарді клінічно проявляються розширенням меж серця, збільшенням числа серцевих скорочень (тахікардія) або їх скороченням - брадикардія і т.д. Іноді хворі гинуть від паралічу серця. Печінка у інфекційних хворих збільшена, край заокруглений (через повнокров'я, набряку, дистрофічних змін), капсула напружена, що супроводжується вираженою хворобливістю. У клініці нерідко спостерігаються ознаки печінкової недостатності, легка паренхиматозная жовтяниця. У нирках уражається переважно епітелій звивистих канальців, що супроводжується олігоуріей, протеінеміей.
При інфекційному процесі незалежно від характеру збудника з'являються імунні реакції, спрямовані на руйнування і елімінацію инфекта. Циркулюють у крові антитіла утворюються у відповідь на антигенну стимуляцію імунної системи. З'єднання антигену з антитілом в присутності комплементу проводять антимікробну і антитоксичну дію, що забезпечує послеінфекціонной гуморальний імунітет. При всіх інфекційних захворюваннях спостерігаються зміни в органах імуногенезу - тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, кістковому мозку, мигдалинах, лимфоидном апараті кишечника. Периферичні органи імуногенезу збільшуються в розмірах, в них спостерігається плазматизація, яка є показником напруженості імунітету. У той же час тривале антигенне вплив при інфекційному захворюванні веде до сенсибілізації організму, появи реакцій гіперчутливості як негайного, так і уповільненого (алергічні реакції) типу. Захисні реакції організму - це двухобрамленний меч: вони необхідні для того, щоб подолати інфекцію, але в той же самий час можуть безпосередньо завдавати шкоди тканини. З цього випливає, що тканинні ушкодження при інфекційних захворюваннях можуть розвиватися не тільки під впливом инфекта. але і в зв'язку з реакціями гіперчутливості.
Класифікація. Інфекційні хвороби поділяють за кількома ознаками.
За біологічному ознакою:
1) антропонози - інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки у людини;
2) антропозоонози - інфекційні хвороби, що виникають у людини і тварин;
3) біоценози - група антропонозов і антропозоонозів передаються через укуси комах, які є місцем розмноження збудника.
По механізму передачі:
1) кишкові інфекції, що виникають при попаданні инфекта в травний тракт через рот;
2) інфекції дихальних шляхів, що передаються повітряно-крапельним шляхом;
3) "кров'яні інфекції" (трансмісивні), що передаються через кровосисних членистоногих;
4) інфекції зовнішніх покривів, клітковини і м'язів тіла (зараження відбувається через вплив будь-яких інфікованих факторів зовнішнього середовища; травма інфікованим предметом);
5) інфекції з різними механізмами передачі.
За характером клінічного перебігу розрізняють інфекції:
1) гострі;
2) хронічні;
3) латентні (приховані);
4) повільні.
За характером тканинних реакцій інфекції ділять на банальні і специфічні.
Специфічні інфекціонниезаболеванія характеризуються розвитком специфічного запалення, тобто такого запалення при якому за типом тканинної реакції можна судити про характер збудника. При інфікуванні даними мікроорганізмами часто спостерігається тканинна реакція у вигляді хронічного запалення (з формуванням гранулем), імунної відповіді (гіперчутливість уповільненого типу) і організації (фіброзу). Деякі мікроорганізми даної групи, такі так Mycobacterium tuberculosis і деякі гриби (особливо Histoplasma і Coccidioides) можуть протягом тривалого періоду зберігатися в тканинах. Передбачається, що вони тривалий час перебувають в макрофагах, ховаючись таким чином від імунної системи. До специфічних інфекцій відносять: туберкульоз, сифіліс, проказа (лепра), склерома (риносклерома), сап і деякі грибкові захворювання, наприклад, актиномікоз.