1. Катетеризацію центральної вени з контролем ЦВД;
2. Катетеризацію сечового міхура і сечоводів;
3. Епідуральну блокаду на рівні Th Х-VIII при відсутності коагулопатії;
4. Консультацію нефролога і фахівця відділення гемодіалізу.
5. респіраторної терапії (аерозольні інгаляції 1% розчином соди, води, стимуляцію кашлю, масаж грудної клітини, дихання з ПДКВ);
6. Медикаментозну терапію;
7. Методи екстракорпоральної гемокоррекціі.
Медикаментозна терапія. Призначаються спазмолітики (но-шпа, атропін, платифілін, баралгін, еуфілін);
- мембраностабілізатори;
- антибіотики (роцефін, тиенам);
- вітаміни групи В;
- гіпотензивні препарати при артеріальній гіпертензії (дибазол, нітрати, гідралазин);
- дезагреганти (трентал до 1000 мг, аспірин) і антикоагулянти (фраксипарин по 150 -200 ОД / кг на добу п / к);
- анаболіки (ретаболил 1 мл в / м);
- інгібітори протеаз.
Побудова програми інфузійної терапії буде залежати від того, з якою формою - преренальної або ренальної - ми маємо справу. У першому випадку лікар може проводити повноцінну інфузійну терапію, а в другому - обсяг інфузії слід різко скоротити. Для диференціальної діагностики використовують кілька навантажувальних тестів, за якими можна судити про сечовидільної функції нирок.
Так, хворому з олігурією протягом 3 годин вводять 10% розчин глюкози в кількості 2% від ваги тіла з призначенням вікової дозування лазикса. Якщо ниркова недостатність функціонального походження, то протягом 3 ч повинно виділитися 30% водного навантаження.
Другий тест полягає в наступному. Хворому вводять протягом 4 год 30-35% від добової потреби в рідині, що складається з суміші розчину Рінгера і глюкози в співвідношенні 1: 4. Якщо ознаки олигурии не припиняються, то вводять 20% манітол з розрахунку 0,5 г / кг протягом 5 хвилин. У разі якщо на кожні 0,5 г введеного маннитола виділяється менше ніж 6-10 мл сечі, то у хворого має місце гостра ниркова недостатність органічного (ренального) характеру. Слід зазначити, що більшість варіантів преренальної ниркової недостатності при відсутності патогенетичного лікування можуть перейти в ренальную форму (табл. 1). Частою причиною функціональних порушень є шок.
При нирковій недостатності у хворих через деякий час розвиваються набряки і ознаки гіпергідратації. Основна причина - освіту метаболічної води в організмі. Так, при окисленні 100 г жиру утворюється 107 мл води, білків - 41 мл, вуглеводів - 55 мл. Отже, при побудові інфузійної програми слід врахувати освіту оксідаціонной води і на цю величину зменшити обсяг рідини, що вводиться.
Основні патологічні зрушення, що виникають в організмі при розвитку гострої ниркової недостатності, зводяться до наступного.
1. Гіпергідратація виникає в результаті затримки в організмі «метаболічної» води. Значно посилюється ситуація, якщо в умовах анурії хворого намагаються «розмочити», вводячи йому додатковий обсяг рідини.
2. Гіперкаліємія і гіпермагніємія - найбільш небезпечні ускладнення, які можуть привести до грубих порушень діяльності серця, нервової і м'язової систем.
3. Метаболічний ацидоз є результатом порушення виведення кислих продуктів. Виражений метаболічний ацидоз викликає пошкодження клітин, а також порушення цілого ряду функцій, в першу чергу, гемодинамической.
Ці три механізми танатогенеза є найбільш небезпечними для організму, тому їх корекція є першочерговим завданням інтенсивної терапії. Крім того, що збільшують моментами є:
- накопичення азотистих шлаків і формування в результаті цього полисерозита;
- затримка в організмі різних екзотоксинів і фармакологічних препаратів. Введення лікарських засобів при ОПН слід проводити з урахуванням періоду напіввиведення даного препарату;
- в результаті ураження инкреторной функції нирок з'являються різні патологічні синдроми. Найбільш характерні з них - гіпертензія і анемія.
У початкову стадію гострої ниркової недостатності необхідно провести інтенсивні заходи, спрямовані на лікування шоку, тому що 80% всіх її випадків обумовлені саме шоком (В. Хартиг, 1982). У разі неадекватної терапії функціональна ниркова недостатність може перейти в органічну. Щоб подібного не допустити, слід провести ряд профілактичних заходів. По-перше, треба пам'ятати про те, що використовуються для виведення з шоку декстрани можуть пошкодити елементи нирки, тому їх не слід вводити більше 500 мл. Відновлення ОЦК не повинно супроводжуватися призначенням судинозвужувальних речовин.
Вельми популярним засобом для профілактики і лікування гострої ниркової недостатності є маннитол 0,5 1 г / кг у вигляді 15-20% розчину крапельно. Його цінні профілактичні якості визначаються наступним:
- манітол, фільтруючи в клубочку, практично не реабсорбується і, потрапляючи у вторинну сечу, захоплює за собою воду;
- заповнені манітолом канальці менше стискаються набряку тканиною;
- за рахунок осмотичної активності маннитол збільшує ОЦК, викликає ефект гемодилюції і зменшення опору кровотоку;
- разом з водою сприяє виведенню екзо-і ендотоксинів.
Маннитол не слід застосовувати в тому випадку, якщо наступила анурія ренального походження, так як, розподіляючись в міжклітинному просторі, він буде утримувати там і воду.
Після усунення дегідратації доцільно почати введення лазиксу до 200 мг внутрішньовенно. У разі слабкого терапевтичного ефекту доза лазикса. Може бути збільшена до 1 г, хоча ця рекомендація і не має під собою фізіологічного обгрунтування.
У олігоануріческой стадію особливу небезпеку становить гиперволемия з подальшим розвитком набряку легенів, мозку, серцевих аритмій, а також метаболічні порушення - гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіперурикемія, гіпонатріємія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз.
Водний режим таких хворих складається з наступного. Слід відшкодувати фізіологічні втрати води через легені і шкіру (0,5 мл / кг • ч), а також патологічні втрати з потовиділенням (10-20 мл / кг • ч), блювотою (часта блювота - 20 мл / кг • добу), гипервентиляцией (збільшення хвилинного обсягу дихання на 1 л / хв призводить до додаткової втрати води - 200 мл).
З цього об'єму рідини при анурії необхідно відняти обсяг ендогенної води (що утворилася в результаті метаболічних процесів). У дорослої людини її утворюється, в середньому, 250-400 мл. Після відновлення діурезу об'єм рідини збільшується на величину діурезу.
Введення рідини бажано здійснювати через рот, однак для корекції електролітних порушень можливо і внутрішньовенне введення.
Боротьба з гіперкаліємією представляє важку задачу через відсутність діурезу. Можливо введення антагоністів калію - глюконату кальцію, бікарбонату натрію. Однак призначення бікарбонату натрію таїть в собі небезпеку перевантаження організму натрієм. З метою зменшення процесу катаболізму білків, в результаті якого утворюється надлишок калію в крові, вводять глюкозу. Якщо рівень калію досягає 7 ммоль / л (!), Необхідно терміново вирішувати питання про гемодіалізі.
При відсутності в лікарні можливості застосування методів екстракорпоральної гемокоррекціі і неможливості транспортування хворого в гемодіалізне відділення застосовують методи, що стимулюють виведення шлаків іншими органами.
Так, виведення калію можна частково забезпечити, стимулюючи у хворого діарею (сорбітол 100 г на прийом або сірчанокисла магнезія 15-30 г на прийом). Застосовують промивання шлунка 2-3 рази на добу. Обробляють шкіру мильним розчином щодня.
Не слід забувати про те, що гіпергідратацію і гіперкаліємію можна зменшити, застосувавши настій малини. При цьому можна добитися втрати 1,5-2 л рідини в годину (!). Як справедливо вважає А. П. Зільбер (1984), посилення втрати рідини за рахунок температури тіла хворого є грубою помилкою. Справа в тому, що підвищення температури призведе до посилення катаболізму і збільшення азотистих шлаків і гіперкаліємії.
Для корекції метаболічних і електролітних порушень можна застосувати коригуючий розчин, позитивно себе зарекомендував у клініці (А. П. Зільбер, 1984): 10% розчин глюкози 500 мл, 10% розчин глюконату кальцію - 40 мл, 8% розчин бікарбонату натрію - 100 мл , інсулін - 24 ОД.
Слід врахувати, що порушення екскреторної функції нирок може призвести до кумуляції ряду препаратів, що спричинить за собою виникнення небажаних ефектів. У зв'язку з цим, дози таких препаратів як бензилпенициллин (натрієва сіль), ампіцилін, оксацилін, тетраолеан, стрептоміцин, гентаміцин і ін. Повинна бути зменшена мінімум в 2 рази.
Часто використовувані в практиці інтенсивної терапії строфантин і дігоксин, також швидко кумулюються при ОПН, тому краще використовувати дигитоксин, який, в основному, метаболізується в печінці. Однак і його доза повинна бути зменшена на 30-50%.
Період напіввиведення ліків з плазми крові
Про ефективність консервативної терапії свідчить збільшення діурезу з втратою маси тіла до 250-500 мг на добу. При втраті маси тіла менше 200 мг / сут і зниженні концентрації натрію в плазмі треба думати про гіпергідратації, що вимагає обмеження водного режиму. Втрата більше 800 мг / сут, в поєднанні зі збільшенням рівня калію в крові, може свідчити про наростання катаболізму.
У хворих ОПН на тлі гострого пієлонефриту, швидкопрогресуючого нефриту в початковій стадії анурії обгрунтовано застосування плазмаферезу в комплексі з консервативною терапією. Проводиться видалення 70% об'єму циркулюючої плазми з заміщенням донорської свіжозамороженої плазмою. При більш пізніх стадіях ОПН застосування плазмаферезу не показано, так як заміщення плазмоексфузіі білковими препаратами посилить наявну азотемию.
При відсутності ефекту від консервативної терапії ОПН протягом 1 доби вирішується питання про проведення гемодіалізу.
Показанням до проведення термінового діалізу є:
1. Наростання уремії з підвищенням рівня сечовини до 33 ммоль / л, креатиніну до 0,708 ммоль / л;
2. Щодобовий підйом в плазмі крові рівня сечовини на 9 ммоль / л;
3. Наростання щодобового концентрації калію на 0,9 ммоль / л і досягнення його концентрації 7 ммоль / л;
4. Гіпергідратація (ЦВД> 20 см вод. Ст.), Загроза розвитку набряку мозку, легенів;
5. ОПН з необоротним течією (гемолітико-уренальний синдром, кортикальний некроз), уремічна енцефалопатія;
6. Розвиток вираженого видільної ацидозу (pH <7,2, BE — 12 ммоль/л).
Виникнення останнього пов'язано з наступними механізмами. При споживанні «нелетких» кислот йде споживання НСО3~. Нирки, реабсорбіруясь Na + в обмін на Н +, одночасно реабсорбируют і іон НСО3~, поповнюючи лужної резерв. При ОПН секреція іонів водню дистальної частиною канальців нефрона зменшується, що призводить до втрати гідрокарбонату і розвитку метаболічного ацидозу. Дефіцит НСО3~ для збереження електронейтральності компенсується іншими іонами. Так, при пошкодженні клубочків і порушення фільтрації в організмі починають затримуватися аніони «нелетких» кислот. Якщо пошкоджуються тільки канальці, виділення з сечею фосфатів і сульфатів зберігається, а втрата НСО3~ заповнюється Сl~.
Введення магнію при ОПН має бути різко обмежено. При рівні магнію понад 2 ммоль / л виникають порушення нервово-м'язової провідності, артеріальна гіпертензія. Для нейтралізації магнію рекомендується введення хлориду або глюконату кальцію. Одночасно це дозволяє купірувати наявну гипокальциемию.
Про позитивний ефект гемодіалізу свідчать показники: сечовина <20 ммоль/л, креатинин <0,5 ммоль/л, калий <5 ммоль/л, билирубин <40 мкмоль/л, тромбоциты> 70 • '10 9 / л.
Для лікування хворих з гострою нирковою недостатністю з критичної гіпергідратацією на тлі електролітних порушень і ДВС-синдрому показано застосування гемофільтрації. що дозволяє видалити до 30 л ультрафільтрату, що містить електроліти, сечовину, «середні молекули». У хворих ОПН з вираженим гіперкатаболізмом гемофільтрацію проводять одночасно з гемодіалізом: гемодіафільтрації поєднує процеси дифузії низькомолекулярних речовин в діалізірующей розчин внаслідок концентраційного градієнта і конвекцію води з розчиненими в ній низько- і середньомолекулярних токсинами через мембрану гемофільтров під впливом трансмембранного тиску.
Фаза відновлення діурезу і поліурії (2-3 тиждень) характеризується збільшеним виведенням води і солей, що може привести до розвитку дегідратації з дефіцитом калію, натрію, хлору. У цей період необхідно також ретельно стежити за кількістю виділеної сечі і рівнем електролітів у крові. Водний режим такого хворого буде складатися з обсягу виділеної сечі і перспіраціонние фізіологічних втрат. При наявності патологічних втрат обсяг рідини, що вводиться збільшують на їх величину. Залежно від величини діурезу об'єм інфузійної терапії може становити до 5-6 л / сут.
При зниженні рівня сечовини в плазмі крові доцільно збільшувати кількість введеного в організм білка. Доцільно з метою парентерального харчування вводити 10-20% глюкозу з інсуліном, розчини амінокислот, можливо більш раннє підключення ентерального (зондового) харчування.
Слід зазначити, що перехід в поліуріческую стадію не означає повноцінного відновлення нирок. Їх екскреторна функція тривалий час може бути порушена. У ряду хворих це вимагає періодичного проведення гемодіалізу протягом декількох місяців.
Лисенков С.П. Мясникова В.В. Пономарьов В.В.
Невідкладні стани і анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія і фармакотерапія