У статті представлений сучасний погляд на проблему захворювань органів малого таза хламідійної етіології у жінок. Хламідіоз є однією з найбільш поширених інфекцій, що передаються статевим шляхом. Особливості перебігу захворювань, асоційованих з Chlamydia trachomatis, обумовлюють увагу фахівців до проблеми ускладнень і наслідків цієї інфекції. Відзначено, що впровадження скринінгових програм і високочутливих сучасних методів діагностики дозволяє призначити своєчасне і адекватне лікування і тим самим уникнути негативного впливу на репродуктивне здоров'я жінок, розвитку гінекологічної та екстрагенітальної патології та формування різних клінічних синдромів, зокрема синдрому хронічної тазової болі і вегетативної дисфункції.
- КЛЮЧОВІ СЛОВА: хламідійна інфекція, скринінг, Chlamydia trachomatis, chlamydial infection, screening, prophylaxis and treatment of chlamydiosis, antibacterial therapy
У статті представлений сучасний погляд на проблему захворювань органів малого таза хламідійної етіології у жінок. Хламідіоз є однією з найбільш поширених інфекцій, що передаються статевим шляхом. Особливості перебігу захворювань, асоційованих з Chlamydia trachomatis, обумовлюють увагу фахівців до проблеми ускладнень і наслідків цієї інфекції. Відзначено, що впровадження скринінгових програм і високочутливих сучасних методів діагностики дозволяє призначити своєчасне і адекватне лікування і тим самим уникнути негативного впливу на репродуктивне здоров'я жінок, розвитку гінекологічної та екстрагенітальної патології та формування різних клінічних синдромів, зокрема синдрому хронічної тазової болі і вегетативної дисфункції.
Малюнок. Мікробіологічна ефективність за показником ерадикації Chlamydia trachomatis на четвертому тижні терапії
Хламідії є грамнегативні внутрішньоклітинні мікроорганізми, що відносяться до порядку Chlamydiales, сімейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Всього Chlamydia trachomatis має 18 сероварів, інфікування якими призводить до різних захворювань: серовар А, В, Ва, С - збудники трахоми; D-K - урогенітального хламідіозу; L1, L2, L3 - венеричною лімфогранульома [2].
Розвиток і перебіг хламідійної інфекції обумовлені станом організму, його імунної системи, системи гомеостазу, а також властивостями збудника, який здатний до тривалої персистенції в організмі господаря.
Патофізіологічні механізми розвитку хламідійної інфекції на сьогоднішній день вивчені недостатньо. Chlamydia вражає клітини циліндричного епітелію, причому дівчата-підлітки піддаються особливому ризику інфікування через присутність перехідної зони між циліндричним і багатошаровим плоским епітелієм на вагінальної частини шийки матки.
Хламідії мають унікальний двофазний життєвий цикл, який адаптується як до внутрішньоклітинної, так і до позаклітинному середовищі. Форми існування хламідій включають в себе так звані елементарні і ретикулярні (ініціальний) тільця. Елементарні тільця - метаболічно неактивні інфекційні частинки, функціонально схожі зі структурами типу суперечка [3]. Опинившись всередині сприйнятливою клітини-господаря, елементарні тільця зазнають ряд змін: в них збільшується кількість рибосом і полірібосом, чітко виявляється бактеріальний нуклеоїд, вони збільшуються в розмірі, з'являються форми бінарного розподілу. Елементарні тільця, проходячи стадію проміжних тілець через шість - вісім годин після інфікування клітини-господаря, реорганізуються в метаболічно активні неінфекційні внутрішньоклітинні форми - ретикулярні тільця, що забезпечують ре-продукцію мікроба. Вони діляться бінарному всередині утворюється ендосоми, яка представляє собою мікроколонії і виявляється при використанні методу прямої імунофлюоресценції як хламідійної включення. Після періоду зростання і ділення ретикулярні тільця піддаються зворотної трансформації через стадію проміжних в елементарні тільця. Цикл розвитку вважається завершеним після виходу з клітки інфекційних елементарних тілець в результаті лізису клітини-господаря, що дозволяє елементарним тільцям вступати в новий життєвий цикл, поширюючи інфекцію в ще не інфіковані клітини. При вивільненні хламідій з інфікованої клітини через вузький обідок цитоплазми клітина може зберігати життєздатність. Цим можна пояснити безсимптомний характер перебігу інфекції [4].
Хламідії поглинаються моноцитами і поширюються в організмі. Моноцити мігрують в різні тканини (суглоби, судини, область серця) і стають тканинними макрофагами. Тканинні макрофаги можуть зберігати життєздатність протягом кількох місяців, забезпечуючи при цьому потужну антигенну стимуляцію імунної системи, що приводить до утворення фіброзних гранульом в здорової тканини. Хламідії або їх фрагменти викликають утворення специфічних антитіл незалежно від того, чи визначається хламідійний антиген в воротах інфекції.
Таким чином, Chlamydia trachomatis має здатність до персистенції, що має на увазі тривале існування хламідій без вираженого зростання і розмноження в стані рівноваги з кліткою-хазяїном. Доведено, що у хламідій в стадії персистенції спостерігається зміна в синтезі ключових хламідійних антигенів: відзначається зменшення продукції всіх основних структурних компонентів, які надають особливу міцність клітинної стінки [4]. На цьому тлі йде безперервний синтез білка теплового шоку, який запускає вторинна імунна відповідь, що є важливим моментом в иммунопатогенезе персистуючої інфекції і підтримці постійної запальної реакції. Для кращого розуміння цих клітинно-опосередкованих імунних реакцій необхідно проведення подальших досліджень [5].
Взаємодія хламідій-інфікованих клітин з системою цитокінів також грає важливу роль в патогенезі інфекцій, викликаних представниками Chlamydiales [6-9]. Хламідії стимулюють синтез цитокінів епітеліальними клітинами організму і взаємодії з імунною системою [10]. Інфекція клітинних ліній епітелію шийки матки і товстого кишечника індукує продукцію прозапальних цитокінів: інтерлейкіну 8, ростозавісімого онкогена альфа, фактора, що стимулює утворення колоній гранулоцитами і макрофагами, інтерлейкіну 6 [11].
При хламідійної інфекції цитокіновий відповідь епітелію має відстрочений (через 20-24 години після інфікування) і більш тривалий (триває протягом усього життєвого циклу хламідій) характер [12].
При інфікуванні хламідіями епітеліальні клітини цервікального каналу вивільняють інтерлейкін 1-альфа після лізису інфікованих клітин, що посилює запальний відповідь шляхом стимулювання продукції додаткових цитокінів сусідніми неінфікованими клітинами. Таким чином, місцевий імунітет слизових оболонок грає ключову роль у відповіді господаря на хламідійну інфекцію [11, 12].
До факторів ризику інфікування Chlamydia trachomatis відносяться молодий вік, промискуитет, запальні захворювання органів малого таза (ЗЗОМТ) в анамнезі, зневага бар'єрними методами контрацепції, наявність інших інфекцій, що передаються статевим шляхом, поєднання різних факторів [13, 15].
Пацієнти з інфекціями, що передаються статевим шляхом, знаходяться в групі підвищеного ризику по зараженню ще однієї інфекцією. Найбільш поширеним є поєднання хламідіозу та гонореї (у 40% жінок і 20% чоловіків) [3].
Увійдіть в систему