Головна # 149; урологія # 149; Хронічна недостатність нирок, причини, симптоми, діагностичні ознаки
При хронічному гломерулонефриті стадія компенсації змінюється стадією декомпенсації. У цій стадії, в тій чи іншій мірі, порушуються всі основні функції нирок: азотовидільної, гомеостатическая, ендокринна (вироблення реніну і депресорних субстанцій), гемопоетичних (вироблення гемопоетіни). Тому термін "хронічна недостатність нирок" є більш вдалим, ніж старий термін "уремія". Хронічний гломерулонефрит є найчастішою причиною розвитку недостатності нирок, яка може розвинутися і при пієлонефриті, амілоїдозі, полікістоз, туберкульозі нирок, вродженої та спадкової нефропатії та ін. Хронічна недостатність нирок може розвинутися при системних захворюваннях і ендокринних порушеннях (колагенози, капіляротоксикоз, діабетичний гломерулосклероз) , гіпертонічної хвороби (первинно зморщена нирка), порушеннях прохідності сечових шляхів (рак сечового міхура, аденома або рак передміхурової залози).
Слід підкреслити, що клінічна картина хронічної недостатності нирок, викликаної різними причинами, подібна. Початковими симптомами є: зниження апетиту, підвищена стомлюваність, спрага, збільшення діурезу. Значення цих симптомів частіше оцінюється ретроспективно, коли з'являються інші, більш виражені симптоми, головним чином з боку серцево-судинної, травної, нервової систем та ін.
Підвищення артеріального тиску є частим симптомом (75% випадків, а в термінальній стадії хронічної недостатності нирок - 90%). В результаті гіпертензії, а також порушення електролітного обміну (особливо гіпокаліємії), анемії і ендогенної інтоксикації розвивається дистрофія міокарда і серцева недостатність.
Перикардит з'являється зазвичай в пізній стадії при рівні сечовини не нижче 250-300 мг%. Перикардит майже завжди сухий (фібринозний). Мабуть, запальний процес викликається токсичними речовинами, які не виводяться нирками. Це підтверджується тим, що під впливом лікування (особливо екстракорпорального гемодіалізу) шум тертя перикарда може зникати.
Зміни очного дна, в основному, обумовлені артеріальною гіпертонією і суттєво не відрізняються від таких при гіпертонічній хворобі.
З боку органів травлення слідом за зниженням апетиту з'являються блювота і набагато рідше - пронос, що може привести до дегідратації і гіпокаліємії, а це в свою чергу підсилює недостатність нирок. Можливі шлунково-кишкові кровотечі, які зазвичай обумовлені виразкою слизової шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають в результаті ураження капілярів, а також порушення здатності нирок відкладати і переробляти гастрин (рівень останнього в крові підвищується). У деяких хворих здуття живота і біль настільки виражені, що може виникнути думка про паралітичної кишкової непрохідності або перитоніті (місцевому або поширеному).
Концентрація сечовини, залишкового азоту нерідко підвищується в слині і шлунковому вмісті раніше, ніж в крові. Тому визначення цих інгредієнтів в травних соках допомагає більш ранній діагностиці хронічної недостатності нирок. Кислотність шлункового соку і особливо дебіт-годину соляної кислоти іноді знижені, але частоту і ступінь цього зниження не можна поставити в зв'язок як зі ступенем азотемії, так і з концентрацією сечовини, залишкового азоту і електролітів в шлунковому вмісті.
Паротит, прогностично несприятливий симптом, в останні роки спостерігається рідше.
Стоматит - відносно пізній симптом хронічної недостатності нирок. Йому передує іноді запах аміаку при глибокому видиху. Досить рано з'являється млявість, стомлюваність, відсутність почуття бадьорості після нічного сну в подальшому змінюється сонливістю, яка може переходити в сопор і кому. Нерідкі судомні скорочення окремих м'язів, особливо литкових. В даний час частіше спостерігається свербіж шкіри і уремическая полінейропатія, особливо при тривалому застосуванні хронічного гемодіалізу. Основні скарги при полінейропатії: відчуття оніміння в кінцівках, біль, парестезії. Об'єктивно - порушення вібраційної, больовий, температурної чутливості, зниження сухожильних рефлексів (насамперед, ахіллове) і врешті-решт розвиток парезів і м'язова атрофія.
Картина так званого уремічного легкого специфічна. Хворі скаржаться на задишку, кашель з відділенням мізерною слизової мокроти. При перкусії та аускультації зазвичай виражених змін немає.
Рентгенологічно характерні віялоподібні, променисті, облаковідние, прикореневі тіні часто у формі метелика. Набряк, що лежить в основі уремічного легкого, є, головним чином, результатом затримки солей і води. Менше значення має лівошлуночкова недостатність. Нерідко спостерігається бронхопневмонія, яка може розвиватися як на тлі уремічного легкого, так і сама по собі. У пізніх стадіях хронічної недостатності нирок може з'явитися куссмаулевское або чейнстоксовское дихання. Гістологічно зміни в кістках (остеоїдна і остеоклазіческіе зміни в поєднанні з фіброзом кісткового мозку) при хронічній недостатності нирок визначають часто, клінічні ж прояви зміни кісток в ранніх стадіях хронічної недостатності нирок спостерігаються відносно рідко, частішаючи в термінальній стадії у хворих на програмному гемодіалізі. Основними скаргами є біль в кістках, яку іноді лікарі приймають за ревматическую (так званий нирковий ревматизм), почуття "втоми" в кінцівках, іноді спостерігаються деформації кісток (особливо хребців), рідше - патологічні переломи.
Рентгенологічно - дифузний остеопороз, іноді в поєднанні з остеосклерозом і метастатичними кальцифікатами м'яких тканин, рідше - картина фіброзно-кістозного оститу з овальними просветлениями. Найбільш часто вражаються хребці, клубові кістки, лопатки. При цьому зазвичай має місце гіпокальціємія (9 мг% і нижче) і гіперфосфатемія (вище 4 мг%). У деяких випадках причиною кісткових змін є вторинний гиперпаратиреоидизм, обумовлений збільшенням при хронічній недостатності нирок рівня неорганічного фосфору і зменшенням вмісту кальцію в крові. Гипокальциемия обумовлена, в основному, порушенням всмоктування кальцію в тонкій кишці (при хронічній недостатності нирок в нирках порушено перетворення вітаміну D в його активний метаболіт - 1,25-дигідро-ксіхолекальціферол, який необхідний для транспорту кальцію через слизову оболонку тонкої кишки). Менше значення для виникнення гіпокальціємії має ацидоз.
Анемія (нормохромна або гіпохромна) є одним з найбільш постійних і виражених симптомів хронічної недостатності нирок. Дуже погано піддається лікуванню. Анемія підсилює гіпоксемію, погіршує діяльність серця і нирок. Можна виділити три основні причини анемії при хронічній недостатності нирок: ослаблення еритропоезу, посилений гемоліз еритроцитів, кровотечі. Еритропоез послаблюється, головним чином, за рахунок недостатньої продукції нирками еритропоетинів, т. Е. Речовин, здатних збільшувати продукцію клітин еритроцитарного ряду в кістковому мозку.
При хронічній недостатності нирок спостерігається не тільки дефіцит ниркових еритропоетинів, але в крові з'являються інгібітори еритропоезу (А.Я. Ярошевський, сашет). Не можна також виключіть прямого гальмуючого впливу токсичних продуктів, що накопичуються в крові при хронічній недостатності нирок, на кістковий мозок, дефіциту білка (особливо сидерофилина) як за рахунок обмеження його в харчовому раціоні, так і за рахунок порушення білкового обміну. Має значення і дефіцит заліза за рахунок порушення всмоктування останнього і зменшення використання його при побудові молекули гемоглобіну.
Останнім часом за допомогою радіоіндікаціонних методів було встановлено зменшення тривалості життя еритроцитів при хронічній недостатності нирок. Геморагічний діатез (носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи на шкірі та слизових) пов'язаний, головним чином, з підвищеною крихкістю судин. Однак відому роль відіграє також порушення згортання і антісвертивающей системи крові: зниження рівня проакцелеріна, аномалія форми і властивостей тромбоцитів, рідше тромбоцитопенія. Зниження фібринолітичної активності сечі (за рахунок зменшення в ній кількості урокінази - ферменту, що активує плазміноген) досить характерно для хронічної недостатності нирок (Г.А. Білицька).
Іноді відзначається помірний лейкоцитоз, що не завжди можна пояснити наявністю вторинної інфекції. ШОЕ зазвичай збільшена.
Дослідження сечі не дає будь-яких нових даних в порівнянні зі стадією компенсації. Протеїнурія частіше залишається на колишньому рівні, при загостренні процесу - наростає, іноді знижується. Убогість осаду сечі при хронічній недостатності нирок нерідко обумовлена полиурией. При підрахунку кількості еритроцитів, циліндрів, лейкоцитів, що виділилися з сечею за добу (за методом Каковского-Аддиса) або за 1 хв (за методом Амбурже), часто виходять досить високі цифри. За допомогою проб Зимницкого і концентраційної визначають гіпо- та ізостенурія, поєднується з поліурією. Нормальна кількість сечі при монотонної і низькою відносною щільності спостерігається при важкій недостатності нирок або приєднання до неї серцевої недостатності. Слід пам'ятати, що при підозрі на хронічну недостатність нирок концентрационная проба протипоказана. У таких випадках слід вдаватися до більш фізіологічної пробі Зимницкого, при оцінці якої необхідно враховувати не тільки коливання відносної щільності, але і кількість випитої рідини, добова кількість сечі, співвідношення між денним і нічним діурезом.
Підвищення рівня залишкового азоту (в нормі 20-40 мг%) і окремих його компонентів (в першу чергу креатиніну і сечовини) вважалося одним з найбільш істотних ознак хронічної недостатності нирок. Більше того, саме затримкою сечовини схильні були пояснити більшість спостерігаються при хронічній недостатності нирок клінічних проявів: диспепсію, блювоту, пронос, свербіж шкіри, анемію; зміни очного дна, ураження нервової системи, органів дихання, кровообігу та ін. Надалі було помічено, що строгої відповідності між рівнем азотемії і ступенем перерахованих вище порушень не спостерігається.
В даний час, коли при хронічній недостатності нирок став широко застосовуватися екстракорпоральний гемодіаліз, доведена незначна токсичність сечовини. Описані випадки, коли за допомогою цього методу вдавалося знижувати рівень сечовини до норми, стан же хворих при цьому істотно не поліпшувався і, навпаки, клінічне поліпшення було констатовано і тоді, коли концентрація сечовини в крові в процесі гемодіалізу істотно не змінювалася, але усувався ацидоз і порушення водно-електролітного обміну. Однак було б неправильно вважати сечовину абсолютно нетоксичного. Відомо, що при рівні сечовини в крові 300 мг% і вище виникають найбільш важкі ураження органів і систем організму.
В даний час вважають, що головними складовими частинами "уремічного отрути" є гуанидин, ароматичні аміни, аміак, поліпептиди, можливо, і інші субстанції. Визначено 94 азотистих речовини, концентрація яких в крові при хронічній недостатності нирок підвищена. Незалежно від погляду на ступінь токсичності сечовини підвищення рівня її в крові слід вважати ознакою хронічної недостатності нирок і за ступенем цього підвищення можна, до певної міри, судити про тяжкість стану хворого. Слід, однак, пам'ятати, що на кількість сечовини крові навіть у здорових людей значно впливає характер харчування, діурез, м'язова активність і ін. Тому незначне підвищення рівня сечовини (50-60 мг%) при захворюваннях нирок може розцінюватися як ознака порушення функції їх лише в тому випадку, коли хворий перед дослідженням протягом декількох днів перебував на стандартному харчовому раціоні в умовах відносного спокою. Азот сечовини в нормі становить 40- 50% всього залишкового азоту. При недостатності нирок питома вага азоту сечовини зростає до 80-95%.
Порушення виділення сечової кислоти нирками при тривалій хронічної недостатності нирок може призвести до розвитку "ниркової подагри", яка характеризується болем у суглобах, іноді деформацією суглобів, появою типових подагричних вузликів та ін. Однак такого роду ускладнення зустрічається відносно рідко. Тому природно припустити, що воно виникає на тлі субклінічного подагричного діатезу.
Визначення рівня залишкового азоту крові і окремих його компонентів не дозволяє розпізнати початкову стадію хронічної недостатності нирок. Набагато більш чутливим тестом є рівень фільтрації. Визначення його за кліренсом ендогенного креатиніну - метод простий і досить точний. Зниження рівня клубочкової фільтрації (в нормі в середньому 130 мл / хв) на 65% і нижче супроводжується підвищенням рівня залишкового азоту, і окремих його інгредієнтів в плазмі крові.
Різко знижений кліренс ендогенного креатиніну (клубочкова фільтрація 10-15 мл / МІН І нижче) в подальшому мало змінюється (зокрема і під впливом лікування), і в такому випадку при важкій недостатності нирок коливання концентрації залишкового азоту, креатиніну і сечовини більш адекватно відображають динаміку патологічного процесу.
При хронічній недостатності нирок спостерігаються гіпонатріємія, гіпохлоремія і більш виражені гіпокальціємія і гіпермагніємія. Кількість калію в крові при вираженій хронічній недостатності нирок частіше знижений, в той час як важким (термінальним) формам її швидше властива гіперкаліємія. Гипокальциемия в поєднанні з гіперфосфатемією вельми характерна для хронічної недостатності нирок, і ступінь їх є одним з показників тяжкості стану хворого. Гіпермагніємія визначається відносно рано. При вираженій недостатності нирок лужної резерв знижений. У початковому періоді він може бути нормальним. У таких випадках наявність ацидотичних зрушень, характерних для хронічної недостатності нирок, можна виявити по зниженню загального виділення іонів водню з сечею за 24 год. Остання величина являє собою суму титруемой кислотності добової сечі (титрування децінормального лугом у присутності фенол-рот) і кількості міститься в ній аміаку. Ацидотический зрушення з'являються раніше і виражені більше при пієлонефриті, ніж при гломерулонефриті.
Таким чином, раннє виявлення недостатності нирок при хронічному гломерулонефриті, як і при інших захворюваннях, які призводять до розвитку її, вимагає цілого комплексу досліджень. Найбільш чутливим тестом, що дозволяє виявити початкові порушення, є визначення рівня клубочкової фільтрації, а також вмісту креатиніну, сечовини, кальцію і магнію в плазмі крові. Пізніше підвищується рівень залишкового азоту в плазмі крові і розвивається анемія. Виразність останньої має не менш важливе значення для оцінки тяжкості порушення функції нирок, ніж показники азотемії.
Проф. Г.І. Бурчинський