Хронічний гепатит - хронічне запалення в печінці, що триває без тенденції до поліпшення не менше 6 місяців після первинного виявлення та / або виникнення хвороби.
Патоморфологія ХГ. розширення портальних трактів, запальна клітинна інфільтрація портальних полів, дистрофія і некроз гепатоцитів, помірний фіброз при збереженні архітектоніки печінки.
1) алкоголь - ХГ виникає при щоденному вживанні більше 40 мл чистого етанолу на протязі 6-8 років
2) віруси гепатиту В, С, D - хронізації гепатиту В спостерігається у 5-10% хворих, які перенесли гостру форму захворювання, а гепатиту С - у 50-85% хворих (переважно у тих, хто вживав алкоголь)
3) ЛЗ (АБ, сульфаніламіди, протитуберкульозні, психотропні, препарати заліза)
4) промислові та природні токсини (хлоровані вуглеводні, нафталін, бензол, миш'як, фосфор, свинець, ртуть, золото, природні грибні отрути)
5) паразитарні інфекції (опісторхоз, шистосомоз)
6) хронічні неспецифічні інфекції - призводять до виникнення реактивного ХГ
7) аутоімунні порушення - розвиток ХГ пов'язують з функціональною неповноцінністю Т-супресорів
а) в основі хронічних вірусних гепатитів - неповноцінний клітинно-опосередкований імунну відповідь на вірусну інфекцію; при цьому Т-лімфоцити дізнаються білки вірусу, внедрившиеся в мембрану ураженого гепатоцита, і руйнують інфіковані клітини, однак вони не в змозі повністю елімінувати вірус з організму і запобігти ураженню нових гепатоцитів.
б) в основі хронічних аутоімунних гепатитів - аутоімунні порушення, пов'язані з пригніченням активності Т-супресорів і появою клонів цитотоксичних Т-лімфоцитів, що атакують гепатоцити, виробленням аутоантитіл.
в) в основі хронічних алкогольних гепатитів - аутоімунні порушення (з'єднання метаболітів алкоголю з білками цитоскелету гепатоцитів розпізнаються імунною системою як неоантигени, що запускає імунні механізми пошкодження гепатоцитів) + стеатоз печінки, що виникає через надмірне утворення холестерину і жирних кислот при метаболізмі алкоголю в печінці
1) по етіології. вірусний (вірусний гепатит B, C, D, F); алкогольний; лікарський (токсичний-алергічний); токсичний; паразитарний; реактивний; аутоімунний (люпоідний)
2) по клініко-морфологічної формі:
а) хронічний активний гепатит (з переважно печінковими проявами, з вираженими позапечінкових проявами, холестатичний) - лімфоїдна інфільтрація захоплює портальні тракти, руйнує прикордонну пластинку і вторгається в печінкову часточку
б) хронічний персистуючий гепатит - лімфоїдна інфільтрація портальних полів не порушує цілісності прикордонної пластинки і не проникає в печінкову часточку.
Клінічна картина ХГ:
- астеноневротичний синдром (не різко виражена слабкість, зниження апетиту, погіршення загального стану)
- диспепсичні явища (нудота, відрижка, гіркота в роті)
- незначна иктеричность склер, жовтяниця
- незначна гепатомегалія (печінка злегка ущільнена, з загругленним краєм і рівною поверхнею)
- тяжкість або тупий біль в правому підребер'ї
- в БАК показники функції печінки не змінені
- астеноневротичний синдром (загальна слабкість, стомлюваність, схуднення, дратівливість, зниження апетиту)
- підвищення температури тіла (зазвичай до субфебрильних цифр)
- диспепсичні явища (нудота, відрижка, гіркота в роті, здуття живота, нестійкі випорожнення)
- иктеричность склер, жовтяниця різної інтенсивності частіше транзиторного характеру
- значна гепатомегалія (печінка збільшена, щільна, з загостреним краєм, хвороблива)
- тупий біль в правому підребер'ї, що збільшується після їди
- можливий свербіж шкіри (при явищах холестазу), ознаки геморагічного діатезу (носові кровотечі, геморагії на шкірі - частіше при високій активності процесу)
- іноді визначається не різко виражена спленомегалія
- можливі системні прояви (біль у суглобах, перикардит, ГН, тиреоїдит та ін.)
- в БАК підвищений рівень АСТ, АЛТ в 3-5 разів і більше, ГГТП, тимолова проба
1. УЗД печінки: помірна гепатомегалія, акустична неоднорідність органу
2. Сцінціграфія з 99 Ті: нерівномірне накопичення ізотопу тканиною печінки
3. Лапароскопія з прицільною біопсією: збільшена печінка з загостреним краєм
4. Пункційна біопсія печінки: інфільтрація портальних трактів, дистрофічні зміни гепатоцитів, запальні інфільтрати в стінках внутрідолькових проток, різного ступеня некроз гепатоцитів
Завдання пункційної біопсії. 1) встановити діагноз (виявити вірус і морфологічні маркери вірусного гепатиту); 2) виключити групу захворювань, що мають схожу клінічну картину; 3) визначити тяжкість некрозовоспалітельного процесу (активність); 4) встановити вираженість фіброзу (стадію захворювання); 5) оцінити ефективність лікування.
5. Лабораторна діагностика - виділяють ряд синдромів:
а) цитолитический синдром - підвищення в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сироваткового заліза, феритину, ГГТП (морфологічна основа - дистрофія і некроз гепатоцитів)
б) синдром мезенхимального запалення - підвищення в БАК: СРБ, серомукоїд, ШОЕ, гіпергаммаглобулінемія, позитивна тимолова проба (морфологічна основа - запальна інфільтрація печінкової тканини і посилення фиброгенеза)
в) синдром печінково-клітинної недостатності - БАК: гіпербілірубінемія за рахунок некон'югованій фракції, зниження альбуміну, протромбіну, ефірів ХС (морфологічна основа - виражені дистрофічні зміни гепатоцитів і / або значне зменшення функціонуючої паренхіми печінки)
г) синдром холестазу - підвищення в БАК: коньюгированного білірубіну, ЛФ, ХС, жирних кислот, бета-ліпопротеїдів (морфологічекая основа - накопичення жовчі в гепатоците, нерідко поєднується з цитолизом печінкових клітин)
6. При вірусної етіології - серологічна діагностика маркерів вірусної інфекції:
Фаза інтеграції (носійство)
Анти-HDV IgM, HDV РНК
1. При високому ступені активності ХГ - постільний режим, в інших випадках - щадний з обмеженням фізичної активності; санація хронічних вогнищ інфекції; стіл № 5 (обмеження тваринних жирів, солей, рідини)
2. Антивірусна терапія - при виявленні вірусу в фазі реплікації: інтрон, альфа-інтерферон (при ВГВ - по 10 млн ОД п / к 3 рази / тиждень 4-6 міс. При ВГС - по 3 млн ОД п / к 3 рази / тижнів 6-12 міс, при ВГD - по 10 млн ОД п / к 3 рази / тиждень 12-18 міс)
3. иммунодепрессантное терапія: ГКС використовують при високому ступені активності патологічного процесу (початкова доза преднізолону 30-40 мг / добу з поступовим зниженням до підтримуючої 10-15 мг / добу після досягнення ефекту на 6 міс і>; потім препарат поступово відміняють на 2, 5 мг / міс протягом 4-6 тижнів), при недостатній ефективності ГКС і розвитку побічних ефектів - цитостатики (азатіоприн 50-100 мг / добу)
4. Поліпшення метаболізму гепатоцитів: вітаміни ундевіт, декамевіт, дуовіт, вітамін В12; ліполевая кислота; гепатопротектори (есенціале, лив-52, карсил)
5. Імуномодулююча терапія - для підвищення активності Т-супресорної популяції лімфоцитів: левамізол (декарис) 100-150 мг / добу через день 7-10 разів, потім підтримуюча доза 50-100 мг / тиждень до року
6. Дезинтоксикационная терапія: 200-400 мл 5-10% розчину глюкози в / в, 200-400 мл 0,9% фіз. р-ра в / в
Диспансеризація: при хронічному активному гепатиті: кожні 2-3 місяці огляд хворого з визначенням в крові основних біохімічних показників (білірубін, АСТ, АЛТ, білкові фракції, протромбін), при хронічному персистирующем гепатиті: обстеження не рідше 2 разів на рік; при лікуванні підтримуючими дозами імунодепресантів - щомісячний огляд, загальні клінічні та біохімічні дослідження крові.