Етіологічним фактором хронічного гломерулонефриту можуть бути бактерії, віруси, лікарські препарати, вакцини, сироватки.
Клінічні варіанти ХГН: латентний, гематурический, гіпертонічний, змішаний, нефротичний.
Морфологічні варіанти ХГН
Мембранозний гломерулонефрит: при морфологічному дослідженні виявляється потовщення базальної мембрани, циркулюючі імунні комплекси відкладаються на базальній мембрані. Зміни базальної мембрани гломерулярного фільтра при мембранозному ГН - основна причина високої протеїнурії. У всіх клубочках виявляється дифузне потовщення стінок капілярів.
Це одна з найбільш частих форм ХГН. У клініці проявляється нефротичним синдромом або латентним гломерулонефрит. Часта зв'язок з HBs антигеном і з онкозахворюваннями (після 40 років).
Мезангіальний гломерулонефрит об'єднує кілька варіантів ХГН:
3. мезангії-капілярний (мембрано-проліферативний)
У цю групу об'єднані типи, близькі по морфогенезу. Їх виникнення пов'язане з відкладенням ІК в мезангії і під ендотелієм капілярів клубочка і реакцією насамперед мезангия на ці відкладення.
Для мезангії-мембранозного типу характерні невеликі зміни в клубочках, пов'язані з розширенням мезангия в результаті відкладень ІК без проліферації мезангіальних клітин.
Для мезангії-проліферативного типу характерно розширення мезангия, пов'язане з проліферацією мезангіальних клітин. Клінічно ці дві форми найбільш часто зустрічаються, мають відносно сприятливий перебіг. Виявляються латентним ГН, гіпертонічним, гематурической, рідше нефротическим варіантом. ХНН розвивається в 100% випадків, але через 10-15 років.
В рамках мезангії-проліферативного типу розглядається хвороба Берже, або IgA-нефропатія (в мезангії капілярів клубочків відкладається IgA, клінічно проявляється поворотної гематурією; виділено J. Berger в 1969 р в самостійну форму, з тих пір називається хворобою Берже). ХНН розвивається не завжди. Це відносно сприятливий варіант ХГН.
Мезангії-капілярний (мембрано-проліферативний) ГН - варіант мезангиального, при якому поряд з вираженою проліферацією мезангіальних клітин спостерігається потовщення базальних мембран капілярів клубочка. Це несприятливий варіант ХГН. Клінічно проявляється нефротичним синдромом або артеріальною гіпертензією з нефротичним синдромом (змішаний варіант). Швидко розвивається ХНН.
Ліпоїдний нефроз (ГН з мінімальними змінами, хвороба подоцитів, ідіопатична нефропатія). При липоидном нефрозі змінюються подоціти, у яких відбувається злиття малих відростків на всьому протязі гломерулярних капілярів. Ці зміни можна побачити тільки в електронний мікроскоп. При дослідженні за допомогою звичайного светооптического мікроскопа зміни не візуалізуються. Це сприятливий варіант гломерулонефриту. Клінічно проявляється чистим нефротичним синдромом; характерний для дітей, хоча зустрічається у дорослих в 20-30% випадків нефротичного синдрому. Вкрай чутливий до лікування ГКС.
Фокально-сегментарний гломерулосклероз - це єдиний стан, при якому гломерулосклероз починається виключно в юкстамедуллярное нефронах. У процес втягуються окремі клубочки (фокальні зміни); в них склерозируются окремі сегменти судинного пучка (сегментарні зміни). Решта клубочки інтактні. У міру прогресування до процесу залучаються клубочки поверхневих відділів коркового речовини, склероз стає поширеним і поступово охоплює судинні петлі всього клубочка (глобальний склероз). Це несприятливий варіант. Клінічно проявляється нефротичним синдромом або нефротичним синдромом з артеріальною гіпертензією. Рано розвивається ХНН. Протипоказані ГКС, тому що викликають прогресування гломерулосклероза.
Фібропластичний гломерулонефрит - це результат всіх гломерулонефритів. Еволюція більшості форм ГН завершується приєднанням фибропластическом компонента: склерозу капілярних петель клубочка, синехий судинних часточок з капсулою, потовщення і склерозу капсули клубочка. На початку фібропластіческой трансформації клубочків при морфологічному дослідженні вдається виявити ознаки, властиві вихідній формі ГН. Згодом ці ознаки нівелюються. Клінічно проявляється артеріальною гіпертензією і нефротичним синдромом.
Швидкопрогресуючий (підгострий, екстракапіллярний, злоякісний) гломерулонефрит (антитільний механізм пошкодження) - це окрема форма нефриту. Характеризується швидким прогресуючим перебігом і закінчується смертю хворого від ниркової недостатності протягом тижнів або місяців. Морфологічно виявляється проліферація епітелію капсули клубочка, який утворює скупчення, що оточують капілярні петлі клубочка - полулуния. Клубочки стискаються, відбувається колапс капілярів. Усередині капілярів утворюються фібринові тромби, відбувається некроз стінок капілярів, розрив, і фібрин потрапляє в порожнину капсули клубочка.
Клініко-морфологічні варіанти гломерулонефритів