Беломишечная хвороба
Беломишечная хвороба зустрічається переважно у новонароджених і молодих тварин і характеризується у жуйних гострим перебігом, своєрідними дистрофічними змінами скелетних м'язів і серця ( «біле або куряче м'ясо»). У дорослих тварин захворювання протікає хронічно.
Етіологія.
Захворювання з'являється при нестачі вітаміну Е, селену і сірковмісних амінокислот. Ендогенний дефіцит вітаміну Е виникає при окисленні його антивитаминами, неграничними жирними кислотами при надмірному надходженні їх в організм. Прогірклі жири та інші оксиданти (деякі отрути і токсини) надають подібне і, крім того, токсичну дію. Потім инактивируются і інші вітаміни (А, С і В). При цьому у плодів можливо внутрішньоутробний розвиток захворювання.
Патогенез пов'язаний з порушенням окислювально-відновних процесів на завершальних стадіях біологічного окислення. При цьому знижується синтез АТФ, зростає концентрація. водневих іонів і, як наслідок, проникність клітинних мембран і судинних стінок. При нестачі вітаміну Е відбувається розпад лінопротеідних комплексів, до складу яких він входить, з розвитком своєрідних дистрофічних змін тканин, порушується обмін заліза, міо - і гемоглобіну з утворенням білкових продуктів, які можуть грати роль сенсибилизирующих факторів.
Взаємодія різних міологіческіх факторів (селену, сірковмісних амінокислот і ненасичених жирних кислот) в патогенезі не зовсім ясно, проте, ймовірно, не зводиться тільки до збереження або руйнування вітаміну Е. Продукти пероксидації ненасичених жирних кислот, мабуть, вступають в з'єднання з аміногрупами білка, утворюючи високополімерні нерозчинні сполуки (гиалин в м'язових волокнах, ліпопігменти типу цероїду).
Патологоанатомічні зміни. При дифузному ураженні інтенсивно функціонують м'язи в'ялі, мляві, набряклі або атрофовані, білого кольору, мають вигляд курячого або риб'ячого м'яса. При очаговом ураженні в м'язах виявляють смуги і сіро-білі плями, світлу штрихування по ходу м'язових волокон. Вони зазвичай тьмяні, сухуваті, іноді калишфіціровани. У них можуть бути крововиливи. Поразки м'язів носять симетричний характер. При наявності набряку підшкірної клітковини і міжм'язової тканини м'язи також набряклі, бліді, напівпрозорі. Серце розширене, стінки його стоншені. Іноді окремі ділянки серця позбавлені м'язової тканини. Міокард має вигляд вареного м'яса. При очаговом ураженні його характерна наявність білуватих смуг і плям. У легких - гостра застійна гіперемія і набряк. Печінка збільшена в обсязі, ламка, в ній сірувато-жовті ділянки чергуються з темно-бурими (мозаїчний малюнок). В інших органах спостерігають гемодинамічнірозлади (застій крові, набряк, крововиливи), особливо яскраво виражені у курчат, і неспецифічні дистрофічні зміни; іноді катаральні явища в шлунково-кишковому тракті.
Патогистологические зміни. Первинно розвиваються атрофічні і дистрофічні процеси в м'язовій тканині. Її волокна стоншуються або набухають. Білкова (зерниста) і вуглеводна дистрофії супроводжуються просочуванням м'язового волокна випотом і розвитком гіалінозу міофібрил. У таких білкових преципітатів зменшується кількість активних сульфгідрильних, карбоксильних і амінних груп. Місцями саркоплазма і міофібрили піддаються гидропической дистрофії (міоліз). Розпад ліпопротеїдів супроводжується жирової декомпозицией. Дистрофія м'язових волокон завершується розвитком восковидного некрозу і місцями дістро-фического звапнінням їх. В інтерстиції органу вдруге розвиваються запальні процеси: серозне просочування і крововиливи, міграція лейкоцитів, макрофагів з утворенням клітинних скупчень. У збережених ділянках м'язових волокон спостерігаються розмноження міобластів, освіту миосимпластами, м'язових нирок та грануляційної сполучної тканини.
У стінках дрібних судин осередкові дистрофічні зміни з розвитком мікроангіопатії, мікротромбозів, плазморрагий, набряків і крововиливів, вогнищ розм'якшення в головному мозку. У нервових клітинах ознаки гидропической дистрофії і некробіозу. У паренхіматозних органах, особливо в печінці та нирках, розвивається вуглеводна, білкова і жирова дистрофії з дисемінований-ними некрозами. Мітохондрії в цих органах набухають і утворюють гігантські форми з редукцією крист, збільшується кількість лізосом, ліпопігменти цероїду. Останній накопичується також в яшровой тканини. У зв'язку з цим розвивається негнійне запалення підшкірного жиру.
При хронічному перебігу хвороби у дорослих тварин спостерігають дистрофічні зміни в статевих органах, які в сенсі генезу не є специфічними і розвиваються на тій же основі, що і зміни в інших органах.
Діагноз ставлять на основі оцінки кормів, клініко-анатомічних і гістологічних ознак захворювання. З огляду на, що зміни при беломишечной хвороби не є строго специфічними, необхідно виключити гипотрофию і інші гіповітаміноз, інфекційні захворювання (некробаціллез, правець), ензоотичних атаксія ягнят, ревматизм і токсикози.