бронхопневмонія молодняка
Крім цього захворювання, у молодих тварин можуть також бути риніти, ларингіти, ателектатические, абсцедуючі і неабсцедірующіе пневмонії, але вони зустрічаються значно рідше і проявляються майже так само, як і у дорослих тварин.
Хворіють бронхопневмонією телята, поросята, ягнята, пижики (телята північних оленів), молодняк хутрових звірів і рідше лошата.
Захворювання з'являється зазвичай у телят віком 30-45 днів, у поросят - 30-60 днів, у ягнят - 3-6 міс.
Бронхопневмонією частіше хворіють молоді тварини, які перехворіли в ранньому віці гостро протекавшими розладами травлення і мають у зв'язку з цим знижену резистентність організму.
Етіологія. Захворювання, виникає найбільш часто при зниженні опірності організму несприятливих впливів факторів зовнішнього середовища.
Виникненню бронхопневмоній у ягнят і поросят часто передує наявність гіпопневматозов і дрібновогнищевих ателектазов в легких, що виникають у гипотрофиками, а також на грунті закупорки бронхів слизом, яка не може бути видалена млявими кашльовими поштовхами у ослаблених тварин.
У молодняку в перші тижні і місяці життя створюються спеціальні анатомо-фізіологічні передумови для виникнення бронхопневмоній. Коротка трахея і вузькі бронхи, багатство кровоносними судинами слизової оболонки, що вистилає дихальні шляхи, ніжність її і легка вразливість, слабкість еластичної тканини стінок альвеол і насиченість їх лімфатичними судинами сприяють швидкому переходу запального процесу з верхніх ділянок дихальних шляхів в більш глибоко розташовані. Бронхи, а також альвеоли новонароджених і молодих тварин легко закупорюються слизом.
Патогенез. Первинні зміни в бронхах, а потім бронхиолах, інфундібулах і альвеолах створюють умови для розвитку умовно-патогенної і сапрофітної мікрофлори, що надходить в великих кількостях з повітрям. Цьому сприяють також зміни в епітелії під впливом нестачі ретинолу. Утворені токсичні продукти життєдіяльності мікроорганізмів всмоктуються і викликають інтоксикацію. Внаслідок цього стінки капілярів стають більш проникними, в паренхімі легенів накопичуються випоти, розвивається катаральне запалення. Порушується крово- і лімфообіг в легенях.
Всі перераховані патологічні зміни призводять до зниження газообміну, що призводить до кисневого голодування тканин. У тканинах і крові накопичуються недоокислені продукти обміну і розвивається ацидоз. Накопичення кислих продуктів викликає подальше розлад обміну, задишку, нервові явища, ослаблення серцевої діяльності, виділення великої кількості основних солей у вигляді лужного фосфату і амонійних сполук, які утворюються при нейтралізації кислих продуктів. Знижується тонус кровоносних судин, головним чином артерій, артеріол і капілярів. Відбувається «вирівнювання» артеріального і венозного тиску. Швидкість кровотоку змінюється, розвиваються застійні явища. У серцевому м'язі з'являються дистрофічні зміни. Порушуються збудливість, провідність і скоротність серця, що дає зрушення і зміни в електрокардіограмі. На ЕКГ відзначають зниження вольтажу у всіх відведеннях, зникнення зубця Р, зменшення в 2 рази інтервалу PQ, заокругленість зубця R, зменшення і розтягнутість зубця Т, різке зменшення інтервалу ТР, прискорення повного серцевого циклу (відрізок R-R значно укорочений).
Порушується і функція печінки. Зміни водно-сольового обміну насамперед проявляються зниженням вмісту хлоридів в крові і накопиченням їх в тканинах. Стан ахлороза різко порушує утворення і виділення соляної кислоти в шлунку (сичузі) і призводить до розладу функцій органів травлення, що дає підставу в ряді випадків говорити про захворювання молодняка пневмоентерит.
У хворих порушується функція нирок: змінюється їх фільтраційна здатність, в сечі з'являється білок.
У бронхах, бронхіолах, інфундібулах і альвеолах відбувається десквамація епітелію, який домішується до серозного випоту, який містить лейкоцити і еритроцити. Наявність серозного випоту в часточках легкого призводить до посилення везикулярного і прояву бронхіального дихання, виникнення вологих і сухих хрипів. Мікробні токсини, що діють на центральну нервову систему, порушують процеси терморегуляції, і у хворих з'являється лихоманка.
Патологоанатомічні зміни. У більшості тварин при гострому перебігу бронхопневмонії знаходять блідість слизових оболонок, зазвичай ущільнення легеневої тканини, особливо в області передніх часткою, іноді ателектази, гіперемію верхніх дихальних шляхів; в бронхах і частіше в бронхіолах - слизову, легко вичавлюється масу. Іноді відзначається катаральне стан шлунка і кишечника.
При підгострому перебігу бронхопневмонії виявляють зміни в верхніх дихальних шляхах (риніт) і бронхах (бронхіт). Легені мають строкате фарбування. Вогнища ураження щільні. Найбільш часто вражені середні і передні ділянки діафрагмальних часток. На розрізі легких з бронхів видавлюються тягуча слиз або сирні білуваті маси; слизова оболонка бронхів гіперемійована і набрякла. Середостіння і бронхіальні лімфовузли збільшені, набряклі; на розрізі точкові крововиливи.
У ряді випадків є ознаки плевриту у вигляді фібринозних накладень на листках плеври і наявність солом'яно-жовтої або мутно-жовтої рідини в плевральній порожнині.
Серцевий м'яз матова. Печінка збільшена, жовчний міхур наповнений густою жовчю.
У разі хронічної бронхопневмонії у телят ділянки легких мають строкате фарбування (червону, жовту, буру). На розрізі можна бачити нерівну поверхню з білими перегородками між часточками. У поросят і дуже часто у ягнят в легенях знаходять гнійні інкапсульовані осередки, індуративний зміни, пневмосклероз і навіть петрифіковані вогнища. У лошат окремі ділянки легких можуть бути емфізематознимі. Нерідко у тварин знаходять сліпчівий плеврит, зрощення плеври (костальной з пульмональной). Середостіння і бронхіальні лімфовузли збільшені, темного кольору, без ознак точкових крововиливів.
Серцева сумка наповнена мутнуватої рідиною або зрощена з серцевим м'язом. Серце розширене. Можливі зміни, властиві хронічного гастроентериту.
Симптоми. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг бронхопневмоній. Гостре протягом бронхопневмонії буває в наймолодшому віці і, як правило, у гипотрофиками. Підгострий перебіг спостерігається у молодих тварин при незадовільних умовах годівлі, утримання та догляду за ними; вона може бути і продовженням гостро протікає захворювання.
Хронічний перебіг бронхопневмоній характерно для молодняка послеот'емний періоду.
Гостре протягом бронхопневмонії, особливо у тварин (частіше у поросят і ягнят) з дуже малою масою при народженні, може проходити в ареактівное формі зі смертельними наслідками після 2-3 днів переболевания. У хворих тварин розвивається адинамія (залеживанием), а у деяких, крім того, знижується апетит. Потім з'являються жорстке дихання, сухий кашель, бувають чутні сухі хрипи. Пізніше помітні витікання з носа, прискорене дихання, вологі хрипи і кашель.
Видимі слизові оболонки стають блідими і ціанотичний. Тони серця бувають глухими, а пульсова хвиля слабкою.
Порушується діяльність органів травлення, посилюється перистальтика і з'являється пронос.
Підгострий перебіг захворювання характеризується зниженням апетиту, відставанням у рості і поганий вгодованістю хворих. У них з'являється задишка, частіше змішаного типу, починає проявлятися вологий кашель. Особливо чітко він виявляється при натисканні на трахею у верхній частині. При аускультації грудної клітини прослуховуються хрипи і бронхіальне дихання. При залученні в патологічний процес плеври з'являються шуми тертя. Температура тіла періодично підвищується.
У ягнят кашель буває помітним після водопою і швидких рухів. Видимі слизові оболонки гіперемійовані. Надалі посилюється депресія, з'являються залеживанием, іноді лихоманка (ремітуючим), частота пульсу і дихальних рухів зростає. Кашель стає гучним, нападами; у поросят і підсвинків з явищами задухи.
Перкусія грудної клітини у телят виявляє осередки притуплення в верхівкових і діафрагмальних частках легені. У хворих молодих тварин при такому перебігу бронхопневмонії частішає і послаблюється пульс, знижується максимальний артеріальний і підвищуються мінімальна артеріальний і венозний тиск. Кровотік сповільнюється, слизові оболонки стають синюшними, виникає застій крові в печінці. Розвивається профузний пронос. Хворі на хронічну бронхопневмонією тварини відстають у рості. Апетит мінливий. При сирої і теплої погоди посилюються кашель і задишка змішаного типу. Температура тіла або періодично підвищується до 40,5 ° С, або буває постійно підвищена на кілька десятих градуса.
З носових отворів періодично з'являється витікання. При аускультації можна почути хрипи, а при перкусії виявляються значні осередки притуплення.
Діагноз. При постановці діагнозу беруть до уваги загальні дані про санітарно-зоогігієнічних умовах вирощування молодняку і утримання і годівлі матерів. Звертають увагу на поведінку тварини в приміщенні, на прогулянках і на його загальний стан, враховують клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. При рентгенологічному дослідженні у хворих поросят і ягнят знаходять різного ступеня затінення легеневого поля, переважно у верхівкових і серцевих частках, посилення бронхіального малюнка, втрату видимості сердечно-діафрагмального трикутника і контурів ребер у місцях ураження. Велику допомогу у виявленні хворих молодих тварин, особливо в ранніх стадіях розвитку хвороби, можуть надати торакофлюорографіческіе дослідження за методикою Р. Г. Мустакімова.
Диференціальний діагноз. Необхідно виключити стрептококову інфекцію (наявність специфічного збудника, температури, поява, крім пневмоній, уражень суглобів, органів травлення та ін.), Сальмонельоз (порушення спочатку функції органів травлення, виявлення збудника при лабораторному дослідженні, характерні патологоанатомічні зміни). При захворюваннях молодих тварин пастереллезом встановлюють швидкий охоплення великої кількості тварин; при лабораторному дослідженні виділяють збудника.
Вірусні пневмонії телят і поросят відрізнити від бронхопневмонії можна тільки за результатами біологічної проби (штучне відтворення захворювання) і гістологічного дослідження уражених тканин легенів, а також за допомогою серологічних і імунофлюоресцентних реакцій.