3 і по одній краплі -в кон'юнктивальні мішки очей. При позитивній реакції на 3-6-й день на місці ін'єкції з'являються почервоніння і набряк, а на 5-10-й день - кон'юн-КТИВ і риніт. Діагноз вважається встановленим при отриманні позитивних результатів біопроби на кроликах і гістології-чеського дослідження (термін дослідження - 15 днів).
Гістологічними дослідженнями в клітинах епідерми шкіри і кореневого піхви волосся при миксоматозе спостерігають вакуолізацію цитоплазми, каріолізис і каріорексис, цітоп-лазматіческіе ацидофільні включення. Крім того, в шкірі і підшкірній клітковині відзначають серозний інфільтрат, набряк-шие фібробласти, еозинофіли, ретикулярні та міксомние клітини, що утворюють пухку сітку, заповнену слизової рідиною.
Зараження курячих ембріонів проводять на хоріон-аллантоіс-ву оболонку за загальноприйнятою методикою. При наявності вірусу на ХАО виявляють утворення характерних фокусів (віспинами). Вірусоскопію, серодіагностики і ретроспективну діагностику не проводять.
Застосовують також експрес-діагностику міксоматозу елект-ронно-мікроскопічними дослідженнями патологічного ма-териала. При електронній мікроскопії в цитоплазмі клітин Об-наружівают скупчення зрілих віріонів - включення типу А, ко-торие часто локалізуються поблизу ліпідних включень. Часто навколо скупчень сформованого вірусу видно многослой-ва мембрана, іноді - фагоцитовані ядром напівзруйнований-ні вегетативні форми віріонів.
Диференціальний діагноз. Необхідно виключним видом-чить інфекційний фіброматоз, стафіллококкоз, віспу кро-ликів.
Лікування. Специфічна терапія не розроблена.
Імунітет. У перехворілих кроликів розвивається активний імунітет. Молодняк, що народився від матерів-реконвалесцен-тов, до 5-тижневого віку стійкий до інфекції, завдяки пасивно переданим материнським антитіл.
Розроблено високоімуногенний асоційована вакцина проти дерматофітозів, міксоматозу і геморагічної хвороби кроликів «Раббівак», а також вакцини проти вірусної геморагічної хвороби і міксоматозу кроликів і моновакцина проти міксоматозу, що випускаються НВО «Біон» і Покровським заво-будинок біопрепаратів.
Застосовують суху живу культуральну вакцину із штаму В-82 проти міксоматозу кроликів. Крім того, є два типи вакцин з вірусу фіброми Шоупа (гетеровірулентний вірус) і з ослабленого вірусу міксоматозу, а також живі вакцини з аттенуірованних штамів.
Серологічна оцінка постинфекционного і поствакціналь-ного імунітетів не проводиться.
Профілактика та заходи боротьби. При виявленні у кроликів міксоматозу ветеринарний фахівець зобов'язаний повідомити в проти-воепізоотіческій загін району і вжити заходів до припинення реалізації кроликів і продуктів їх забою, а також в'їзду на тер-ритор господарства або подвір'я будь-якого транспорту, виходу об-обслуговуючих персоналу без відповідної санітарної обра- лення. Відібраний патологічний матеріал направляють з на-Рочной в державну лабораторію ветеринарної медицини.
При підтвердженні діагнозу на господарство (населений пункт) накладається карантин, визначаються межі загрозливої зони.
За умовами карантину забороняють: ввіз і вивіз кроликів; продуктів їх забою, шкурок, пуху, інвентарю та кормів; перегруп-піровку кроликів; доступ сторонніх осіб; проведення виставок і т. д.
У господарстві (населеному пункті) виставляють охоронно-каран-тінние пости, обладнають дезбар'єри, заправлені 3% -ним ра-створом натрію гідроксиду, щодня проводять дезінсекцію в приміщеннях для кроликів, проводять інші ветеринарно-сані-тарні заходи. Персонал допускають до роботи тільки при наявності спецодягу і спецвзуття.
Всіх, хто знаходиться в неблагополучному пункті кроликів поділу-ляють на дві групи:
перша - хворі і підозрілі по захворюванню (кролики з кон'юнктивітом, риніти, вузликові пухлинами або вітч-ності на голові, вухах, лапах і т.д.);
друга - підозрювані у зараженні (всі інші воспри-імчівие кролики, що знаходяться в господарстві або на подвір'ї).
Тварин першої групи вбивають на місці, тушки і трупи утилізують відповідно до діючої інструкції; гній, підстилку, залишки кормів, тару та малоцінний інвентар спалюючи-ють. Приміщення дезінфікують 4% -им гарячим розчином на-трия гідроксиду або формаліну.
Тварин другої групи вбивають на м'ясо безпосередньо в неблагополучному пункті на спеціально обладнаному майданчику з дотриманням ветеринарно-санітарних правил. Тушки кролі-ков, убитих на м'ясо, проварюють відповідно до «Правил ветеринар-ного огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної екс-експертизи м'яса та м'ясних продуктів» та реалізують на загальних основа-пах. Внутрішні органи знищують спалюванням або утилізуються-ють. Шкурки кролів дезінфікують бромистим метилом у вакуумній газокамерах.
Вакцину застосовують для профілактичної імунізації клінічно здорових кролів в благополучних, де є загроза і неблагополучних по міксоматозу господарствах і населених пунк-ктах. Дорослих кроликів імунізують одноразово, молод-НВК -дважди: в 1,5-місячному віці і через 3 міс. Імунітет настає на 9-й день після вакцинації і триває до 9 міс.
У неблагополучних по міксоматозу господарствах і населених пунктах клінічно здорових кролів і кроленят вакцинують з 28-денного віку, а через 3 міс - ревакцинируют. Кролиць вакцинують в будь-який період вагітності. Вакцину вводять у вушну раковину з внутрішньої сторони або внутрішньом'язово з внутрішньої сторони стегна.
Карантин знімають через 15 днів після останнього випадку за-болевания і знищення (забою) в ньому хворих миксоматозом кроликів, проведення спеціальних і ветеринарно-санітарних заходів, передбачених інструкцією. Після зняття ка-рантіна тимчасово зберігають такі обмеження: забороняють ввезення поголів'я в колишній неблагополучний пункт протягом 2 міс, а в угрожаемую зону - протягом 1 міс; обов'язково вакцинують кроликів, знову завозяться в угрожаемую зону і неблагополуччя-ний пункт після зняття карантину.
ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ У ВИРОБНИЧИХ УМОВАХ
Незважаючи на вдосконалення специфічної профілактики-ки, засобів імунного модулювання та захисту, системи заходів щодо недопущення та боротьбі з бактеріальними і вірусними хворобами-ми, проблема збереження і зниження захворюваності молодняка сільськогосподарських тварин залишається однією з найбільш акту-альних.
Стадію новонародженості телят, поросят, ягнят, а ягнят, Жере-бят, верблюденят, пижик, кроленят, молодняка інших видів ха-рактерізует нестійкість в роботі багатьох органів і систем, підвищена ранимість організму, недостатність ритміки кро-вообращенія і дихання, функцій травлення і захисту . По-цьому неонатальні тварини потребують особливої уваги і турботи.
У період адаптації новонародженого організму до нових усло-виям відбувається активізація структурної організації клітин і тканин найбільш відповідальних систем, що забезпечують життє-діяльність. Неповноцінність структурної організації орга-нів травної, ендокринної, імунної та інших систем організму новонародженого зумовлює виникнення пато-логії.
В умовах промислового тваринництва, особливо круп-них комплексів і господарств, індивідуальну увагу до живіт-ним недостатнє. Механізація праці обумовлює технологи-етичні стреси вагітних маток і молодняка. Серйозними стрес-факторами є неповноцінність, незбалансований-ність раціонів, порушення технології утримання та годування, дисбаланс параметрів мікроклімату тваринницьких примі-ний, зоотехнічні процедури (мічення вищипами, бірковані третьому, татуюваннями, таврение, зважування, визначення статей і ін.), Ветеринарні заходи - вакцинації, кастрація (хрячков, бичків), взяття крові, сколювання Кличков у поросят і т. д.
Імунодефіцитом, або імунною недостатністю прийнято вважати порушення нормального імунологічного статусу, обумовленого дефекту одного або декількох механізмів імунної відповіді. Розрізняють первинний і вторинний іммуноде-фіціти.
Під первинним імунодефіцитом прийнято розуміти генети-но обумовлену нездатність організму продукувати будь-яку ланку імунної відповіді, що має спадковий характер і виявляється відразу після народження.
Вторинний (придбаний) імунодефіцит виникає на тлі порушення передачі потомству колостральной антитіл, порушення обміну речовин, впливу стрес-факторів, дей-наслідком іонізуючої радіації і безлічі інших етіотропних ланок. Причинами вторинних імунодефіцитів є також самі інфекційні фактори: дія бактерій, виру-сов, грибів, гельмінтів. Так, переболевая вірусної діареєю, ті-ленок стає беззахисним перед пастерелл або мотлох-діямі.
У сільськогосподарських тварин з Десмохоріальная і епі-теліохоріальним типом плацентації в нормі антитіла через пла-центу в організм плоду не проникають. Виявлення антитіл в крові новонародженого до першого годування молозивом буде свідчити про порушення плацентарного бар'єру антигеном і синтезі специфічних антитіл організмом плода. На цьому ос-Нова спосіб Ставропольського НІВС діагностики внутріутроб-ного інфікування по комплексному виявленню в сироватці крові антитіл, а в первородний калі (меконій) - антигенів воз-будителя.
Гуморальний імунітет у молодняку сільськогосподарських тварин в перші 3-4 міс життя, і особливо після народження, функціонально нерозвинений. Неспецифічна резистентність, в від-відмінність від гуморального імунітету має більш розвинену фізіо-логічну зрілість. Це обумовлено тим, що синтез всіх її компонентів генетично детермінований. Тому стан неспецифічної резистентності в перші тижні і місяці жит-ні відіграє основну роль в захисті організму молодняку від інфекційних агентів.
Багато дослідників відзначають зниження основних неспец-фических ланок імунітету молозивні-молочного молодняка при стрес-впливі: зниження концентрації лізоциму Слю-ни, носової і бронхіальної слизу, низькі фагоцитарна активність і активність комплементу сироватки, підвищення (більше ніж в 1,2 рази ) природного інгібуючого фактора макромоле-кулярной антитіл (IgМ), а також факторів гуморального імуно-тета. Організм тварин стає незахищеним перед ін-тів.
В таких умовах одним з ветеринарних заходів щодо забезпечення збереження молодняку в промислових умовах поряд з біохімічними дослідженнями крові матерів (на про-щий білок, резервну лужність, кальцій, фосфор, каротин), виявленням субклинических маститів у сухостійних корів і аку-шерско-гінекологічної диспансеризацією стали дослідження імунного статусу неонатального і постпрофілакторного молод-молодняку.
Імунний статус встановлюють найбільш простими для про-виробничого застосування хімічними методами визначення вмісту імуноглобулінів в сироватці крові тварин: ре-акцією кольцепреціпітаціі з поліетиленгліколем 6000, реакці-ями осадження імуноглобулінів цинку сульфатом, натрію суль-Фітом, натрію гідросульфітом. Існують також більш точні, але більш трудомісткі і більш дорогі методи визначення вмісту імуноглобулінів в крові: фізичні (рефракто-метричний); фізико-хімічні (електрофорез в агарових гелі); иммунохимические (реакція радіальної імунодифузії по Манчіні).
Розглядаючи концепцію подальшого етіопатогенезу рес-піраторних захворювань молодняка части-ських тварин слід зазначити пускову роль вірусів парагрипу-3, інфекційного ринотрахеїту, адено-, корона-вірусної, респіраторно-синцитіальних, парвовирусной ін-фекции, реовірусів, збудника вірусної діареї та інших в змішаних бронхо-легеневих інфекційних захворюваннях. Дані численних досліджень і епізоотологічного моніторингу підкреслюють високу циркуляцію перерахований-них вірусів в господарствах серед великої рогатої худоби, а не-які дослідники відзначають пантропность таких возбуди-телей як параміксовіруси парагрипу, герпесвіруси інфек-ційного ринотрахеїту, коронавіруси. Дослідженнями Сивоя-роток крові телят в промислових умовах і змивів з носової порожнини виявлено персистенция респіраторних виру-сов в 70-80% випадків, причому все більше відзначають змішані циркуляції.
В даний час виділяють випадки імунологічної толі-рантності і персистентной інфекції у телят після народження, що пов'язують зі здатністю багатьох респіраторних вірусів долати плацентарний бар'єр і інфікувати плід. У таких тварин спостерігають постійну Віремія, і вони періодично виділяють вірус у зовнішнє середовище. При цьому відбувається блоки-вання иммунореактивности організму внаслідок ураження імунокомпетентних клітин. Наслідками легкого з клини-чеський точки зору захворювання вірусної діареєю - хворобою слизових є імуносупресія і, як наслідок, вище-ня сприйнятливості тварин до інших вірусних, бактеріаль-ним і грибним інфекцій. Клінічно телята, народжені від інфікованих матерів, можуть виглядати здоровими, але прак-тично завжди знаходяться в стані лейкопенії, пригніченні об-сних процесів, зсуві гомеостазу і служать джерелом возбу-дителя інфекції.
При постійному знаходженні вірусів на тваринницькому комплексі формується так звана «стадна стійкості-с-». В останні роки все менше відзначається гострих перед очима стає-шек парагрипу, або інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби і т. Д. Клінічно ці хвороби проявляються не часто, в основному в асоціації з коронавірусами, вірусної діареєю і ін. Відсоток серопозитивности при цьому буває ви-соким , проте значно коливається в залежності від типу господарства.
Активізація вірусних збудників відбувається на тлі їм-мунодефіцітов (виражених після стрес-впливу), а також на тлі зниження місцевого імунітету і первинних воспали-них реакцій на рівні слизової трахеї, бронхів і альвеол. Ці запальні реакції обумовлені класичними технологічними стресами при промисловому утриманні - нару-шении зоогігієнічних параметрів мікроклімату тваринник-чеських приміщень, а саме: подразнюючу дію (з привчає-ним алергічним станом на рівні респіраторного тракту, ексудацією з пониженням вмісту лізоциму в слизу, вітч-ністю і зниженням проникності слизових бар'єрів) про-воціруется підвищенням концентрацій аміаку, сірководню, вуглекислого газу вище гранично допустимих (наприклад, при порушений ії технології збирання гною), підвищенням швидкості руху повітря при низьких температурах в приміщенні або, навпаки, зниженням швидкості руху повітря при темпера-турі приміщення вище допустимої. Ці фактори призводять до ак-активізація епізоотологічного процесу респіраторних вірус-них захворювань в промислових умовах на тлі латентних інфекцій і прихованого вірусоносійства у перехворілих жи-Вотня.