Цукровий діабет
Етіологія. Основна причина цукрового діабету - відносна і абсолютна недостатність інсуліну, який регулює вуглеводний обмін в організмі. Недостатність інсуліну може бути обумовлена порушенням функцій нервових центрів проміжного мозку, що регулюють вуглеводний обмін, що призводить до розладу діяльності Лангер-Гансова острівців підшлункової залози, що виділяють інсулін. Цукровий діабет виникає і при гіперфункції передньої долі гіпофіза, запаленні, дистрофії підшлункової залози, вплив на неї пухлинами.
Тривале стресовий стан невротичних собак, дресированих тварин при споживанні ними великої кількості цукру призводить до виснаження інсулінового депо підшлункової залози. Ожиріння, порушення функцій ендокринної системи та деякі інфекційні хвороби є причинами цукрового діабету. Роль генетичних факторів, що спостерігаються в етіології цукрового діабету у людей, поки у тварин не доведена.
Патогенез. При інсулінової недостатності велику кількість глікогену витрачається на освіту глюкози, але вона погано засвоюється тканинами організму, особливо м'язами. Накопичення глюкози в крові підвищує її концентрацію в 2-3 рази (вище 180 мг%). Глюкоза, як граничне речовина, виводиться через нирки, перевантажуючи реабсорбційну функцію епітелію звивистих канальців першого і другого порядку, В сечі (глюкозурія) концентрація її досягає у коней 3-8%, у собак -
4-16% і у свиней-16%. Глюкозурія може бути і тоді, коли інсулін виробляється в достатній кількості, але в силу якихось особливостей обміну речовин він руйнується в печінці ферментом інсуліназой або втрачає свої активні властивості під впливом антагоністів - глюкогона (гормону альфа-клітин острівців Лангерганса), глюко- кортикоидов (гормони кори надниркових залоз), гормонів передньої долі гіпофіза.
Висока концентрація глюкози в крові і міжклітинних рідинах призводить до зневоднення організму, підвищеного діурезу і поліфагії. Для нормалізації вуглеводного, а також великою мірою хвороби і білкового обміну організм за допомогою нейрорегуляціі використовує для відновлення енергетичних потреб власні жири і амінокислоти. Порушується лимонний і пентозний цикли, що призводить до утворення великої кількості кетонових тіл, які змінюють синтез ферментів, необхідних для нормалізації жирового і білкового обміну. Гіперкето-Немія на тлі гіперглюкозуріі призводить до порушення окисно-відновних процесів, виснаження лужних резервів і тяжкого ацидозу, а стресова ситуація - до діабетичної коми і летального результату.
Патологоанатомічні зміни. при розтині яскрава картина зневоднення, виснаження (іноді наявність великої кількості жиру) організму; переродження і вогнищева атрофія паренхіми підшлункової залози; жирова дистрофія печінки та інших органів. У паренхімі нирок виявляються склеротичні жирові гликогенние відкладення, в епітелії канальців - склеротичні і гіалінові зміни.
Течія. У слабкому ступені цукровий діабет протікає приховано, без клінічних симптомів.
Діагноз на цукровий діабет ставиться на підставі поліурії, полідипсія, булімії, гіперглікемії і глюкозурії.
Алиментарную глюкозурию виключають повторними дослідженнями сечі при відсутності симптому глюкозурии.
Лікування. До лікування необхідно підходити диференційовано в залежності від цінності тварин.
Дієтотерапія: м'ясоїдних рекомендовано згодовувати варене м'ясо, рибу і м'ясний бульйон. Призначають полівітаміни. З раціону виключають цукор, білий хліб і вівсяну кашу. Травоїдним дають макухи, концентрати, сіно, силос, ПОЛІСОЛ, мікроелементи, мінеральні фосфорно-кальцій-евие підгодівлі, обов'язково - кухонну йодовану сіль.
Фармакотерапія: собакам по одній таблетці в день букарбан, після їди. При показаннях застосовують інсулін в дозі 1-5 од. на 1 кг маси тварини підшкірно. Його вводять, починаючи з малих доз; обов'язково дослідження сечі. При лікуванні діабетичної коми необхідно спочатку внутрішньовенно ін'єктувати 5% -ний розчин глюкози - 50-100 мл, а потім внутрішньом'язово інсулін.
Профілактика - доброякісне харчування з обмеженням введення вуглеводів. Попереджати охолодження і перенапруження.