Хвороби, обумовлені стафілококовим токсином

Стафілококовий ожогоподобний шкірний синдром. Цей синдром являє собою генералізований ексфоліативний дерматит, що ускладнює інфекцію, викликану продукують токсин (ексфоліатін) штамами золотистого стафілокока. Хворіють переважно новонароджені (хвороба Ріттера) і діти у віці до 5 років, рідше дорослі. Штами золотистого стафілокока, що викликають ожогоподобний шкірний синдром (ГКС), відносяться частіше до фаговой групі II, тип 71. Захворювання починається з місцевої шкірної інфекції, часто супроводжується неспецифічною продромой, подібно вірусного захворювання. Лихоманка і лейкоцитоз виражені слабо. Скарлатиноподобная висип покриває всі ділянки тіла, рук і ніг, після чого настає лущення шкіри. Хвороба може проявлятися тільки висипом (стафілококова скарлатина) або ж можуть утворюватися великі, в'ялі бульбашки на обмежених ділянках (частіше у дорослих) або поширені. Бульбашки розкриваються, набувають червоний відтінок, шкіра нагадує обпалену. Якщо потерти ділянку практично здорової шкіри, епідерміс зморщується і відшаровується (симптом Нікольського). Золотистий стафілокок зазвичай виділяють з шкіри і з носоглотки. Лікування полягає у введенні антистафілококових антибіотиків і місцевої обробки шкіри. Захворювання зазвичай закінчується одужанням.

У дорослих стафілококовий ОКС поєднується з іншими важкими ожогоподобнимй ураженнями, такими як токсичний епідермальний некроліз (хвороба Лайєлла). До найчастішою причини токсичного епідермального некролізу у дорослих відноситься побічна дія лікарських речовин, синдром можна диференціювати від стафилококкового ОКС при вивченні біоптату шкіри. Шкіра при лікарському токсичному епідермальному некролізі відшаровується на рівні базального шару, в результаті чого оголюються глибокі тканини, що сприяє розвитку суперінфекції і значної втрати рідини і електролітів. При стафілококової ОКС відшарування відбувається в межах епідермісу. При диференціальної діагностики слід мати на увазі хвороба Кавасакі і синдром токсичного шоку.

Синдром токсичного шоку. Синдром токсичного шоку був описаний в 1978 р як полісистемних хвороба з високою температурою тіла, почервонінням шкіри у вигляді сонячного засмаги з подальшим лущенням і зниженням артеріального тиску у дітей, у яких на слизових оболонках або в уражених ділянках шкіри виявляли золотистий стафілокок групи I. У 1980 р було зареєстровано епідемічні спалахи захворювання серед осіб молодого віку, головним чином серед жінок європеоїдної популяції під час менструації. Відзначено виражена кореляція між синдромом токсичного шоку і виділенням золотистого стафілокока з піхви або шийки матки. Висип, рідкісні випадки бактеріємії і виділення золотистого стафілокока дозволили припустити зв'язок цього захворювання з токсином. Надалі було виявлено маркер токсину, що виділяється більшістю виділених при цьому синдромі стафілококів, причому ймовірно, що він бере участь в його розвитку. У патогенезі синдрому токсичного шоку можуть брати участь і інші, невідомі ш, токсини. Велика частина виділених штамів золотистого стафілокока відноситься до групи I.

Епідеміологічно синдром токсичного шоку пов'язують з використанням певних типів гіперабсорбірующіх тампонів. При тривалому внутрівагінальной застосуванні через здатність входять до їх складу компонентів до зв'язування з магнезією створюються сприятливі умови для зростання золотистого стафілокока і посиленої продукції токсину. Області охорони здоров'я населення і припинення продажу гіперабсорбірующіх тампонів призвело до помітного зменшення числа хворих. Незважаючи на те що частіше продовжують хворіти менструюють, хворі з синдромом складають в США 25-30% від усіх випадків цього захворювання.

Діагностика заснована на клінічних проявах, в тому числі на високій температурі тіла, дифузійної еритеми у вигляді сонячної засмаги з лущенням шкіри на долонних і підошовних поверхнях протягом наступних 1-2 тижнів, ортостатическом зниженні артеріального тиску на тлі ознак ураження трьох систем органів або більше. При цьому зазвичай порушується функція шлунково-кишкового тракту (блювота, або діарея), розвивається ниркова або печінкова недостатність, відзначаються гіперемія слизових оболонок, тромбоцитопенія, біль у м'язах, збільшення кількості креатинфосфокінази і дезорієнтація на фоні не зміненої спинномозковій рідині. Відомі випадки більш легкого перебігу цього синдрому.

Захворювання починається гостро і зазвичай в перші дні менструації у молодих жінок, що використовують тампони. Слизова оболонка піхви гіперемована, при посівах виділень з піхви може бути виявлений золотистий стафілокок, в крові його зазвичай не знаходять. Клінічні ознаки ті ж, що і при синдромі, не пов'язаному з менструацією. Повідомлялося про розвиток токсичного шоку при шкірних, післяпологових вагінальних інфекціях і інфекціях після операції кесаревого розтину, інфікуванні хірургічних ран, вогнищевих інфекціях тканин (абсцеси, емпіема, остеомієліт) і рідше при первинної стафілококової бактеріємії. Ознаки захворювання можуть бути мінімальними у хворого з післяопераційними раневими інфекціями, у яких воно починається зазвичай на 2-й день після операції. Рівень смертності становить 3%, при цьому причиною смерті найчастіше бувають стійке зниження артеріального тиску і синдром порушення дихання у дорослих з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням або без нього.

Лікування спрямоване на купірування шоку і корекцію функції нирок, легенів і дисемінованого згортання, якщо вони мали місце. Антистафілококова антитіла слід вводити парентерально. Вогнища скупчення золотистого стафілокока необхідно дренувати. Приблизно у 30% жінок, що менструюють з синдромом токсичного шоку можливі рецидиви, хоча зазвичай і виражені слабше. Використання антистафілококових антитіл для лікування і припинення використання тампонів значно зменшують імовірність рецидивів.

Синдром токсичного шоку слід диференціювати від плямистої лихоманки Скелястих гір, менінгококкцеміі, стрептококової скарлатини, токсичного епідермального некролізу і синдрому Кавасакі.

Стафілококові харчові отруєння см. В гл. 89.

Схожі статті