Карієс зубів. Карієс (лат. Caries - гниття) зубів - прогресуюче руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. Древнє і найбільш поширене ураження зубів. В основі його лежить ураження емалі, дентину, цементу. Залежно від ступеня ураження твердих тканин зуба виділяють наступні стадії розвитку хвороби.
1. Карієс в стадії плями. Поява плями на зубі відбувається непомітно для хворого.
2. Поверхневий карієс - вражена емаль, але дентин не торкнуться.
3. Середній карієс - вражена емаль і периферична частина дентину.
4. Глибокий карієс - ураження, що охопило глибоку частину дентину.
Для пояснення карієсу були запропоновані різні теорії: хіміко-бактеріальна, фізико-хімічна, біологічна (біотрофіческая) і бактеріальна. За останні роки накопичилося достатньо даних, які свідчать про те, що в етіології карієсу зубів провідну роль відіграють оральні карієсогенні стрептококи групи Streptococcus mutans. Вперше S. mutans був виділений від хворого карієсом в 1924 р Дж. Кларком. Але пройшло багато років, перш ніж його роль в етіології карієсу була досить обґрунтована. Цей стрептокок виявляється в зубних бляшках, в слині, в екскрементах і в крові. S. mutans відрізняється від інших стрептококів по морфології колоній, його здатності ферментувати маніт, сорбіт;
деяким іншим біохімічним ознаками (ферментує рамнозу, салицин і інулін, не утворює перекису водню, дає позитивну реакцію Фогеса - Проскауера); здатністю клітин прилипати до гладкої поверхні в присутності сахарози і антигенними властивостями. Вивчення антигенного будови дозволило виявити 8 серотипів S. mutans. a, b, c, d, e, f, g, h. Вивчення інших властивостей S. mutans показало, що існує кілька видів каріесогенних стрептококів: S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. rattus, S. ferus, S. cricetus. У зубних бляшках людини найчастіше виявляється серовар с. Основні відмінності між карієсогеннимі стрептококками представлені в табл. 60.
Фактори патогенності S. mutans. Патогенність S. mutans пов'язана перш за все з його здатність прикріплюватися до гладкої поверхні зубів і формувати карієсогенні бляшки. Це властивість опосередковується синтезом полімерів з сахарози, яка присутня в їжі. У S. mutans виявлений фермент глюкозілтрансфераза, яка розщеплює сахарозу на фруктозу і глюкозу і здійснює синтез глюкановий полімерів. Утворений при цьому нерозчинний глюкан грає ключову роль в прикріпленні і агрегації S. mutans і в формуванні зубних бляшок. Глюкозілтрансфераза володіє двома активностями: декстрансахарази і мутансінтетази. Обидва ферменти необхідні для синтезу глюкана з сахарози. На клітинної стінки S. mutans є рецептори полисахаридной і білкової природи, з якими з'єднується глюкозілтрансфераза. Цей фермент не тільки забезпечує синтез глюкана з сахарози, а й служить посередником, за допомогою якого нерозчинний глюкан прикріплюється до поверхні клітин стрептокока. На додаток до глюканів S. mutans синтезують з сахарози фруктани за допомогою особливого ферменту - фруктозілтрансферази. Фруктани, як і глюкани, беруть участь у формуванні зубної бляшки, яка складається з полисахаридного матриксу, пов'язаного з різними видами бактерій. Завдяки утворенню глюканов і фруктанов S. mutans викликає міжклітинну агрегацію як самого S. mutans. так і інших видів бактерій, що колонізують бляшки (Neisseria, Nocardia, Actinomyces viscosus, Candida). Формування бляшки складається з двох окремих подій: а) прилипання бактерій до поверхні зуба; б) агрегація клітин, з яких формується бактеріальний матрикс бляшки. Глюкан стабілізує бляшку і перешкоджає дифузії молочної кислоти, яку у великій кількості утворює S. mutans. В результаті цього молочна кислота надає тривалий вплив на поверхню зуба, наслідком чого є розчинення емалі. Таким чином, вірулентність S. mutans визначається його здатністю прикріплятися до поверхні зубів завдяки освіті нерозчинних глюканов і фруктанов, формувати зубні бляшки і продукувати молочну кислоту, що відповідає за деминерализацию зуба, яка і призводить до виникнення карієсу. Між каріесогенним, адгезивностью in vitro і синтезом нерозчинного глюкана існує чітка кореляція. У мутантів S. mutans. втратили здатність синтезувати нерозчинний глюкан, карієсогенні властивості значно знижені.
Диференціальні ознаки каріесогенних стрептококів
Примітка. (+) - ознака позитивний; (-) - ознака негативний ;? - НЕ визначено; * - штами серовара h ферментують інулін, не утворюють Н2 О2. чутливі до бацитрацину.
В останні роки приділяється велика увага вивченню генетики каріесогенних стрептококів. Проведено клонування їх генів, які кодують синтез глюкозілтрансферази, фруктозілтрансферази і декстранази, необхідних для колонізації стрептококками поверхні зубів і ясен. Встановлено, що штами S. mutan s синтезують бактеріоцини. Ця ознака може бути використаний для їх ідентифікації.
У зв'язку з широким розповсюдженням карієсу серйозна увага приділяється розробці методів активної імунізації. Можливість створення вакцини проти карієсу підтверджується тим, що, по-перше, у хворих, які страждають на карієс, в сироватці крові виявляються антитіла до різних антигенів каріесогенних стрептококів. По-друге, в дослідах по імунізації хом'ячків і щурів вакцинами з S. mutans встановлено, що вони викликають появу антитіл, які забезпечують зниження карієсу. Цей імунний ефект опосередковується як сироватковими IgG, так і секреторними IgAs, які з'являються в слині і рідини ясенної щілини, перешкоджаючи взаємодії S. mutans з поверхнею зуба і утворення зубної бляшки. Створенню вакцин з цілісних клітин S. mutans. убитих чи живих, перешкоджає та обставина, що у деяких серотипів S. mutans є антигени, спільні антигенів тканин серця, нирок і скелетних м'язів людини і тварин, які можуть викликати серйозні аутоімунні порушення. Проблема полягає в тому, що для створення ефективної вакцини проти карієсу зубів необхідно виявити у каріесогенних стрептококів такі антигени, які володіли б максимальними імуногенними (протектівнимі) властивостями і були б нешкідливими для організму.
Лікування карієсу залежить від стадії розвитку патологічного процесу. При початковому карієсі (пляма на емалі) застосовують місцеве лікування препаратами фтору, кальцію і реминерализующей рідиною. В останні роки широко використовують фторсодержащий лак. Лікування поверхневого карієсу - оперативне з подальшим пломбуванням. Лікування середнього карієсу - оперативне з подальшою ліквідацією дефекту і пломбуванням. При глибокому карієсі велику увагу приділяють стану пульпи, від неї залежить метод лікування: застосовують пломбування з накладенням під пломбу одонтотропних паст, які ущільнюють підлягає дентин і мають протизапальну дію.
Пульпіт (запалення пульпи) виникає в більшості випадків як ускладнення карієсу в результаті впливу мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності і розпаду органічних речовин дентину. Виникненню пульпіту сприяють різні травми зуба; вплив деяких хімічних речовин, що містяться в пломбувальних матеріалах (фосфорна кислота, фтористий натрій, тимол та ін.); несприятливі температурні впливу; оперативні та лікувальні втручання на пародонті і т. п. Безпосередніми винуватцями запалення пульпи найчастіше служать різні мікроорганізми: стрептококи (особливо групи D, рідше груп C, A, F, G і ін.); лактобацили і їх асоціації зі стрептококами; стафілококи і ін. Проникають вони в пульпу найчастіше з каріозної порожнини по дентинних канальцях, іноді ретроградно через одне з апікальних отворів або дельтовидних відгалужень кореневого каналу. Джерелом інфекції служать патологічні зубодесневиє кишені, остеоміелітіческіе вогнища, гайморити, інші запальні інфекційні осередки. Рідко спостерігається гематогенний занос збудника (при значній бактеріємії). Механізми захисту від запалення пов'язані з активністю макрофагів, фібробластів та інших клітинних елементів.
В основі патогенезу пульпіту лежить комплекс структурних і функціональних порушень, пов'язаних між собою і виявляються в певній послідовності. Ступінь цих порушень залежить від вірулентності бактерій, що викликають запалення; дії їх токсинів; продуктів метаболізму клітин, а також від реактивності пульпи і організму. Для гострого пульпіту характерний розвиток ексудативних проявів, так як запалення протікає по типу гиперергической реакції, що сприяє різкого набряку тканини пульпи. Її обсяг збільшується, і це викликає больовий синдром. Через кілька годин від початку загострення запалення приймає характер гнійного процесу, утворюються інфільтрати і абсцеси. Вихід гострого пульпіту - некроз пульпи, або процес приймає одну з форм хронічного пульпіту, що протікає із загостреннями.
Відповідно до особливостей перебігу пульпітів запропонована наступна їх класифікація.
I. Гострі форми запалення.
1. Гострі пульпіти (відкриті і закриті форми).
II. Хронічні форми запалення (відкриті і закриті форми).
1. Хронічний пульпіт простий.
2. Хронічний пульпіт гангренозний.
3. Хронічний гіпертрофічний пульпіт.
III. Загострився хронічний пульпіт.
Лікування. Існує два види спеціалізованого лікування пульпіту: девітальной (видалення зуба) і вітальний (зі збереженням зуба) методи. Вітальний підрозділяється на консервативний і оперативні. Консервативний метод включає ряд послідовних етапів: знеболювання пульпи; видалення некротичного дентину; формування порожнини, антисептична обробка її, накладення лікувальних сумішей і пломбування зуба.
Оперативні методи розрізняються за способом знеболювання пульпи. Якщо при цьому використовуються Девіталізуючі пасти, то такі методи звуться девітальних. Якщо для знеболювання пульпи застосовують препарати, які не перешкоджають здійсненню її життєвих властивостей, то такі методи називають вітальними. Обидва способи мають на увазі методи часткового видалення пульпи (ампутація) або її повного видалення (екстирпація). Оперативні методи включають ряд послідовних етапів.
1. Надання першої допомоги (застосовується тільки при гострих формах пульпіту).
2. Знеболювання або девіталізація пульпи.
3. Розтин і препарування порожнини зуба.
4. Ампутація або екстирпація пульпи.
5. Антисептична обробка зубних тканин.
6. Накладення лікувальних сумішей.
7. Пломбування кореневих каналів.
8. Пломбування зуба.
Профілактика пульпіту полягає в застосуванні засобів, які підвищують стійкість тканин зуба до дії каріесогенних чинників; в проведенні періодичних оглядів і санації порожнини рота, яка визначається ступенем активності карієсу.