Імунна реактивність у дітей

Імунна реактивність у дітей

Існували раніше уявлення про ареактівності організму дитини раннього віку сьогодні не відповідають дійсності, тому що на будь-якому етапі розвитку організм володіє певним набором імунних факторів, що мають ряд особливостей, залежних від віку. При цьому розрізняють процес закладки імунної системи, реалізацію її потенційних можливостей в розгортанні специфічних реакцій і досягнення зрілості.

Дозрівання імунної реактивності плода
Тимус закладається на другому місяці внутрішньоутробного життя в області третього-четвертого зябрових кишень і на шостому тижні має виражений епітеліальний характер. На 7-8 тижні він «заселяється» лімфоцитоподібних клітинами. До кінця третього місяця формування органу закінчується. Надалі в тимусі спостерігаються лише кількісні зміни. Лімфатичні вузли та інші вторинні органи імунної системи закладаються на 4-му місяці, їх остаточне формування завершується в постнатальному періоді. Лімфоїдні фолікули, розташовані в клубової кишці і апендиксі, в пеєрових бляшках, містять «клітини попередники» плазматичних клітин.


Вони дозрівають до плазматичних клітин, що синтезують IgA до 14-16 тижня внутрішньоутробного розвитку плода.

В період ембріонального розвитку «робота» імунної системи має свої особливості.


Зокрема, серед Т-залежних імунологічних реакцій першої проявляється здатність до відторгнення трансплантата (13 тиждень), ГЗТ реалізується значно пізніше.
Незважаючи на наявність в організмі плода значної кількості В-клітин з иммуноглобулинового рецепторами, плазматичних клітин, безпосередньо синтезують AT, дуже мало. Ряд дуже потужних чинників супрессірует функцію гуморального ланки імунної системи. Це хоріотропний гонадотропін, а-фетопроте- ін, а-2-глобулін. Різко обмежена в цей період вплив на В-кліть ки Т-лімфоцитів і макрофагів.

Передчасна активація імунної системи спостерігається при внутрішньоутробному інфікуванні. Практично завжди це сопровож¬дается будь-якими імунопатологічними розладами. Таким чином, для ембріонального періоду типовим етапом імуногенезу є толерантність власної імунної системи і пасивний антитільний імунітет за рахунок материнських IgG, концентрація яких прогресивно наростає в процесі беремен¬ності. Здатність плоду утворювати компоненти системи ком¬племента неповноцінна. У III триместрі її рівень хоча і возраста¬ет, але становить не більше 30-50% показників дорослих.


Система місцевого імунітету в ранньому і пізньому онтогенезі не розвинена.

Кількість В-клітин у новонароджених зазвичай підвищено в відносних і абсолютних значеннях. Як правило, на цих клітинах виявляються IgM і IgE рецептори. У пуповинній крові новонароджених визначаються IgM і IgG, IgA і IgE виявляються вкрай рідко. Синтез IgM різко зростає, досягаючи максимуму на 2-3 тижні життя дитини, потім до місячного віку знижується, в подальшому повільно зростає, досягаючи до 6-12 міс рівня дорослих. Надмірне збільшення концентрації IgM у новонароджених є свідченням перенесеного внутрішньоутробного інфікування. Найчастіше це сифіліс, краснуха. Підвищення рівня IgM в три рази є свідченням наявності сепсису у дитини.

Співвідношення плазматичних клітин шлунково-кишкового трака, які продукують імунні глобуліни, при деяких захворюваннях змінюється. Так, у дітей раннього віку (від народження і до трьох років) з на хронічний гастродуоденіт спостерігається дефіцит IgA та
збільшення продукції IgM. У пацієнтів з холециститом відзначається зменшення концентрації IgA та збільшення IgM або IgG. При виразковій хворобі 12-палої кишки відбувається падіння рівня IgA в дуоденальному вмісті. Дефіцит місцевого IgA полегшує зв'язування імунних глобулінів інших класів з Аг.

Місцевий імунітет обумовлюється не тільки гуморальними, а й клітинними факторами. Показано, що в перші 24 години після народження дитини відбувається різке підвищення кількості альвеолярнихмакрофагів. Їх число продовжує збільшуватися до місячного
віку, після чого стабілізується. Мікробоцідние властивості макрофагів і інших фагоцитуючих клітин, як правило, відстають у дітей перших тижнів і навіть місяців життя.

Таким чином, для ембріонального періоду типовою є толерантність і пасивний імунітет за рахунок материнських IgG, концентрація яких наростає в процесі вагітності. У новонародженого також домінує материнський пасивний імунітет, хоча вже відзначається початок синтезу власних AT, наділених малой12 місяців імунна реактивність дозріває. У віці 1-3 років чітко працює Т-клітинний імунітет. В цей же період активно функціонують і В-лімфоцити.

З викладеного випливає, що організм новонародженого аж до річного віку погано захищений від інфекційних агентів. Діє головним чином гуморальну ланку імунітету. Т-залежні реакції і фагоцитоз розвинені недостатньо і вступають в повну силу пізніше. Іноді лише до періоду статевого дозрівання. З огляду на всі ці відомості призначення дітям імунотропних засобів повинно проводитися вкрай обережно, щоб не зіпсувати природні особливості реагування, прийнявши за імунні розлади фізіологічні зміни імунних реакцій.

При багатьох захворюваннях у дітей в патологічний процес рано втягуються печінка і селезінка. Ці органи у внутрішньоутробному періоді здійснюють гемо- та лімфопоез. Тому у відповідь на пошкодження або інфікування плід відповідає активізацією ретикулоендотеліальної системи. Після народження її значимість падає, замінюючись більш досконалими механізмами. Однак, у частини так званих «повільно стартують дітей» із затримкою дозрівання імунної системи можлива реакція на патогенну ситуацію зазначених органів.

Другий критичний вік (3-6 міс) характеризується послабленням пасивного гуморального імунітету в зв'язку з катаболизмом материнських AT. При цьому супрессорная спрямованість імунних пеякттій сохоаняется пої наявності вираженого лимфоцитоза. Такий тип імунної відповіді настає при вакцинації проти правця, дифтерії, коклюшу, поліомієліту, кору і тільки після 2-3-й ревакцинації розвивається вторинна імунна відповідь з утворенням IgG AT і стійка імунна пам'ять.

П'ятий критичний період - підлітковий вік (у дівчаток з 12-13, у хлопчиків з 14-15 років). Пубертатний стрибок росту поєднується зі зменшенням маси лімфоїдних органів. Підвищення секреції статевих гормонів (насамперед андрогенів) веде до придушення клітинної ланки імунітету і стимуляції його гуморальних механізмів. В цілому у дітей зустрічаються такі особливості ланок іммуyного статусу. Т - ланка імунітету. Кількість лімфоцитів периферичної крові при народженні в першу добу життя становить 24-30%, а абсолютне число - 3-9 • Ю '/ л. Потім їх відносна кількість наростає і до 4-5-ї доби досягає 40-50%, абсолютна - 2,5 10 млрд / л.

Фагоцитарну ланку. Число нейтрофілів в крові при народженні відносно велике: 50-70% і 4,5-20 млрд / л. З 4-х діб воно починає знижуватися до 30-40% - 2,5-6 млрд / л. Моноцити протягом всього періоду новонароджене ™ становлять 4-9% - 0,6-2 млрд / л. Поглинальна здатність нейтрофілів новонароджених не знижена, проте переваривающая активність знижена, що призводить до незавершеного фагоцитозу. Число НСТ-позитивних нейтрофілів у спонтанному реакції у дітей перших 2 тижнів життя становить 14- 20%, тоді як у більш старших дітей - 2-10%. Підйом числа цих клітин в індукованому тесті невисокий, тобто фагоцитарний резерв клітин у дітей у віці двох тижнів невеликий. Моноцити новонароджених характеризуються низькою бактерицидною активністю і недостатньою міграційної здатністю.

Схожі статті