У кожному разі завершення кортикостероїдної терапії виникає важливе практичне питання: як безболісно для організму "піти" від прийому глюкокортикоїдів після закінчення курсу лікування? Особливі труднощі виникають при прийомі хворим кортикостероїдних гормонів понад півроку в середніх або високих терапевтичних дозах. Скасування глюкокортикоїдів краще проводити в теплі місяці року, коли ризик загострення основного захворювання істотно нижче.
У низки пацієнтів зменшення кількості прийнятих глюкокортикоїдів викликає погіршення стану з суб'єктивних та об'єктивних показників. Після чергового зменшення дози кортикостероїдних гормонів можуть з'явитися слабкість, стомлюваність, нездужання, втрата апетиту, емоційна нестабільність, міалгії, головний біль, часом субфебрилітет. Це не що інше, як ознаки синдрому відміни глюкокортикоїдів. У подібних ситуаціях слід повернутися до попередньої дозуванні (додати 1/2 або 1/4 табл.) І залишатися на цій дозі протягом 2 - 3 тижнів. При стабілізації стану можна зробити спробу повторного зниження дози препарату, можливо, більш повільним темпом.
У вищевикладеної ситуації, а також при зниженні невисоких доз (10 - 15 мг преднізолону на добу) намагаються "допомогти організму" більш безболісно звільнитися від екзогенних кортикостероїдів шляхом стимуляції кори надниркових залоз. В результаті розраховують на посилення синтезу ендогенних стероїдів.
В даний час більшість фахівців вважають введення АКТГ для стимуляції кори надниркових залоз марним або навіть шкідливим. Екзогенний АКТГ може стимулювати наднирники, але не вище розміщені структури функціональної осі наднирники - гіпофіз - гіпоталамус. До того ж він гальмує одночасно секрецію ендогенного АКТГ. Найкращим фізіологічним стимулом для посилення продукції ендогенних стероїдів є зниження рівня кортизолу в крові.
Для стимуляції кори надниркових залоз ми використовуємо інший спосіб. Хворим в разі необхідності призначаємо прийом аскорбінової кислоти і альфа-токоферолу. Аскорбінова кислота виконує подвійне призначення. По-перше, вона служить каталізатором в процесі синтезу кортикостероїдних гормонів з холестеролу, по-друге, є хорошим водорозчинних антиоксидантом. Альфа-токоферол - жиророзчинний антиоксидант і ефективний в цій якості тільки в парі з водорозчинним компонентом.
Завдяки антиоксидантній ефекту посилюється протизапальну дію глюкокортикостероїдних гормонів, пригнічується процес перекисного окислення ліпідів, відзначається стабілізація клітинних мембран. Ці сприятливі ефекти важливі в період ослаблення впливу глюкокортикоїдів в зв'язку зі зниженням добової дози.
При відсутності протипоказань аскорбінову кислоту призначають в дозі 1,0 г, альфа-токоферол - 0,5 г на добу. Обидва препарати приймають одномоментно під час їжі один раз в день, 3 дні поспіль. Потім настає 4-денну перерву. Потім знову повторюється своєрідний антиоксидантний триденний удар.
Дану терапію доцільно підключити, якщо у хворого добова доза глюкокортикоїдів становить близько 10 - 15 мг преднізолону. Продовжують її до повного скасування кортікостеріодних гормонів.
Наш досвід свідчить, що подібним чином значно легше скасувати глюкокортикостероїдні гормони, ніж без одночасного застосування каталізатора синтезу стероїдів (аскорбінової кислоти) і антиоксидантної терапії (аскорбінової кислоти + альфа-токоферолу).
Для стимуляції гіпофізарно-надниркової системи може бути використаний також етимізол по 0,1 г 2 - 3 рази на день.
Додатково можна призначити хворому индуктотермию на область проекції надниркових залоз. Завдяки посиленню кровотоку синтетична функція наднирників зростає. Правда, подібні фізіотерапевтичні впливу протипоказані багатьом хворим із системними захворюваннями сполучної тканини.
Якщо ж хворий приймав кортикостероїдні гормони короткий проміжок часу (до 2 міс) можливе використання іншого способу відміни препаратів. Після досягнення дози глюкокортикоїдів в 1 табл. / Добу її замінюють одноразовим внутрішньом'язовим введенням глюкокортикоїдів пролонгованої дії (депо-медрол, дипроспан). Такий метод у багатьох випадках позбавляє хворого від незручного щоденного прийому 3/4, 1/2 або 1/4 таблетки гормонального препарату.
При тривалому прийомі глюкокортикоїдів (більше 2 міс) метод внутрішньом'язового введення депо-препаратів як спосіб "відходу" від прийнятих всередину глюкокортикостероїдних гормонів неприйнятний. Після внутрішньом'язового введення препарату в організмі створюється порівняно постійна протягом доби концентрація екзогенного кортикостероида, що не створює умов для посиленого ви6poca кор-тікотропіна - стимулятора синтезу ендогенних кортикостероїдів.
Часті ситуації, особливо в разі наявності гормонозалежних (синдром Кушинга), коли повністю відмінити прийом кортикостероїдних гормонів не вдається. Будь-яка чергова спроба зниження дози глюкокортикоїдів викликає симптоматику синдрому відміни. У подібних випадках не рекомендується і далі "відчувати організм" хворого. Переважно залишити його на невизначений період на мінімальної підтримуючої дозі глюкокортикоїдів, здатної контролювати перебіг захворювання. Можливо, через кілька місяців, особливо при розвитку ремісії патологічного процесу, можна повторно повернутися до проблеми повного скасування кортикостероїдної терапії.
Якщо в період зниження дози кортикостероїдних гормонів до мінімальної підтримуючої, або в перші місяці після повної відміни гормональної терапії у хворого виникає стресова ситуація (сильний психоемоційний стрес, травма, інфекція та ін.), Потреба організму в кортикостероїдах збільшується. Однак найчастіше функціональні резерви кори надниркових залоз все ще залишаються пригніченими і характер їх реакції передбачити неможливо. У подібних випадках хворий потребує додаткового введення кортикостероїдів для попередження розвитку симптомів надниркової недостатності. Рекомендують напередодні або під час стресової ситуації внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести одноразово 4 - 12 мг целестона. Його можна замінити дворазовим введенням СОЛУ-МЕДРОЛУ по 40 - 125 мг або преднізолону 60 - 120 мг. При відсутності ускладнень або інших медичних проблем через тиждень повертаються до колишньої лікувальній тактиці - продовження зниження дози глюкокортикоїдів або їх повного скасування.