Ішемічний інсульт виникає в результаті раптового обмеження припливу крові до певної ділянки головного мозку (внаслідок закупорки живлять його артерій або різкого зниження артеріального тиску) з розвитком вогнища некрозу мозкової тканини (інфаркту мозку).
За механізмом розвитку виділяють 4 основних патогенетичних підтипів ішемічного інсульту:
Атеротромботичним ІНСУЛЬТ - пов'язаний з атеросклеротичним ураженням внечерепних і внутрішньочерепних мозкових артерій. Найчастіше спостерігається оклюзія магістральних артерій на шиї (внутрішніх сонних і хребетних);
Кардіоемболічного - джерелом емболіческого матеріалу найчастіше бувають тромботичнімаси в лівому передсерді (наприклад, при миготливої аритмії), лівому шлуночку (пристінковий тромб при інфаркті міокарда, кардіоміопатія), тромботичні накладення на зміненому клапанному апараті. При операціях на відкритому серці з використанням апаратів штучного кровообігу часто відбувається емболія бульбашками повітря або тромбоцитарними агрегатами. При бактеріальномуендокардиті закупорка мозкових судин викликана септическими емболами, що представляють собою фрагменти вегетаций, що утворюються на інфікованих клапанах. Джерелом емболії бувають великі судини (аорта, сонні і хребетні артерії), уражені атеросклерозом. Емболія в цьому випадку може бути ускладненням тромбозу або виразки атеросклеротичних бляшок. Причиною емболії може бути також небактерійний тромботический ендокардит, пов'язаний з муцин-секретирующие аденокарциномой легких і підшлункової залози, рідше з лімфомою, лейкозом, мієломної хворобою;
Гемодинамічні ІНСУЛЬТ - виникає на тлі грубого стенозирующего ураження магістральних артерій за умови різкого падіння артеріального тиску. Це викликає ішемію найбільш віддалених (вододільних) зон, що знаходяться на кордоні судинних басейнів;
Лакунарним інсультом - виявляються в 20% випадків ішемічного інсульту. Вони пов'язані з патологією дрібних мозкових артерій, які кровопостачають глибинні відділи мозку (базальні ганглії, внутрішня капсула, таламус, семіовального центр, міст, мозочок). Найбільш часта причина лакунарних інсультів - гіпертонічна микроангиопатия (артеріосклероз), що виникає при артеріальній гіпертензії.
РІДКІСНІ ПРИЧИНИ ІНСУЛЬТУ:
розшарування сонних і хребетних артерій;
побічна дія оральних контрацептивів;
Зниження мозкового кровотоку до критичного порога призводить до розвитку інфаркту - ішемічного некрозу мозкової тканини. Незворотні зміни в цих умовах розвиваються протягом 5 - 8 хвилин. По периферії зони ядра інфаркту розташована область з скороченим кровотоком, достатнім для життєзабезпечення нейронів, проте не дозволяє реалізувати їх нормальні функції. Ця область мозкової тканини отримала назву «ішемічна напівтінь». Адекватне терапевтичний вплив дозволяє мінімізувати вогнище ураження за рахунок відновлення функцій нервової тканини в зоні «ішемічної півтіні». При несприятливому перебігу відбувається масова загибель нейронів, гліальних клітин і розширення зони інфаркту.
При атеротромботичним ІНСУЛЬТІ симптоми часто розвиваються в нічний час, і хворий вже прокидається з парезом або афазією. Якщо інсульт виникає в денний час, то характерно поступове або, частіше ступенеобразное прогресування неврологічного дефекту протягом декількох годин. Після перших симптомів відбувається короткочасна стабілізація, яка змінюється новим погіршенням і т.д. поки інфаркт не захопили весь басейн ураженої судини. Загальмозкові симптоми (головний біль, пригнічення свідомості, епіпріпадкі) частіше відсутні, але при великих інфарктах вони можуть бути вираженими. Приблизно в 40% випадків цього інсульту передують ТІА.
Кардіоемболічного ІНСУЛЬТ - розвивається раптово. Неврологічний дефект буває максимальним вже на самому початку захворювання. Однак в ряді випадків відзначаються коливання симптоматики: після початкового регресу можливе погіршення. Зазвичай це спостерігається при емболії великої артерії (внутрішньої сонної або середньої мозкової) та пов'язане з емболізація дистальних гілок. При цьому інфаркті частіше зустрічаються втрата свідомості, епіпріпадкі. Так, емболію гілок середньої мозкової артерії слід припускати при раптовому розвитку односторонньої слабкості мімічних м'язів, що супроводжується тяжкою афазією або дизартрією, а також моноплегии в руці, сенсорної афазії або ігнорування лівої половини простору. Раптовий розвиток гемианопсии характерно для емболії задньої мозкової артерії. Раптова коркова сліпота, часто супроводжується сонливістю, зазвичай буває проявом емболії зони біфуркації базилярної артерії. А раптово виникла моноплегии в нозі характерна для емболії передньої мозкової артерії.
Гемодинамічні ІНСУЛЬТ - клінічно проявляється розвитком вогнищевої симптоматики. Так, при ураженні зони на кордоні басейнів передньої і середньої мозкових артерій виникає верхня парапегія (або тетраплегія, переважно виражена в руках), а при залученні спинного мозку - нижня параплегія і тазові порушення.
Лакунарним інсультом. На відміну від тромботичних інсультів лакунарному інсульту рідше передують ТІА (в 20% випадків). Якщо ж це і відбувається, то, як правило, за 2 - 5 днів до розвитку інфаркту. Інсульт може розвинутися як під час сну, так і вдень. Часто відзначається поступове наростання симптоматики протягом декількох годин. Відсутні загальномозкові симптоми (пригнічення свідомості, головний біль, епіпріпадкі), вогнищеві порушення вищих мозкових функцій (афазія, апраксія, агнозія), гемианопсия, зміни на ЕЕГ, що відображає збереження кори. Описано понад 50 синдромів, що виникають при лакунарних інфарктах, але найбільш специфічні з них п'ять.