Інфаркт: симптоми і лікування
Що відбувається під час інфаркту міокарда, його ознаки і подальша реабілітація.
Інфаркт міокарда - це процес загибелі (або, висловлюючись науковою мовою, некрозу) серцевого м'яза, який відбувається, як правило, внаслідок закупорки тромбом однієї або декількох артерій, що постачають кров'ю серцевий м'яз. Найцікавіші події при інфаркті міокарда розвиваються на поверхні атеросклеротичної бляшки (так називається відкладення холестерину і його ефірів в товщі стінки артерії). Подібність судин людей, що ведуть нездоровий спосіб життя, з аварійними трубами дозволяє нам називати атеросклероз «іржею життя».
Серце - це м'язовий орган, який складається з чотирьох камер (двох передсердь і двох шлуночків). Із зовнішнього боку воно вкрите перикардом - це щільна сполучнотканинна сумка, всередині якої знаходиться самий товстий шар серця - міокард. Усередині шлуночки серця вистилаються ендокардит. Отже, міокард - це самий товстий шар, вся товща серцевого м'яза, саме до нього підходить більшість судин.
Серце дуже вимогливо до вступу крові. Його ресурси і енергетичний запас мінімальні, тому воно постійно потребує припливу великої кількості крові. Якщо руку, наприклад, можна перетиснути джгутом на годину і потім джгут цей відпустити, нічого катастрофічного не станеться, а для серця вже кілька хвилин перебування без кровотоку технічно вкрай небезпечно. Тобто час, протягом якого судини до серця можуть бути перекриті, після чого може статися відновлення, становить всього 30 хвилин. Через ці 30 хвилин після того, як кровотік до серця припинився (як правило, закрився тромбом), починається прогресивна загибель клітин серця. У басейні, який постачається кров'ю закупореній артерією, через дві години після закупорки в живих залишається тільки половина клітин. А через шість годин їх залишається близько 10%.
причини інфаркту
Основна причина - це все-таки куріння, навіть дуже рідкісне, тому що воно, по-перше, призводить до довготривалого ураження здорової внутрішньої оболонки судин, які перестають «відштовхувати» холестерин, а по-друге, підвищує ризик розриву оболонки артерії, коли бляшка вже виросла. На другому місці - високий артеріальний тиск. На третьому місці - погана спадковість, вік, високий рівень холестерину і перенесені протягом останніх п'яти років інфаркти та інсульти. Є найпотужніша зв'язок між рівнем «поганого» холестерину (ліпопротеїнів низької щільності, ЛНП) і ризиком інфаркту.
Інші фактори - це зайва вага, цукровий діабет, неправильне харчування, низький рівень фізичної активності, депресія, стрес і загальний стан, в тому числі різні запалення. При системному запаленні (тобто при запаленні всередині організму, а не пов'язаному, наприклад, з пошкодженням шкірних покривів) формується С-реактивний білок, який підвищує ризик інфаркту.
Що відбувається під час інфаркту
Весь ансамбль подій розвивається на фіброзної покришці, яка відокремлює атеросклеротичної бляшки від кровотоку. Не цілком зрозуміло, чому бляшки так полюбили судини серця, але вони там селяться і поступово зростають. І якщо бляшка велика, велика (більше 70% діаметра посудини), вона заважає проходженню крові. Людина починає її «відчувати» в тому випадку, якщо він, наприклад, біжить. Серце починає «відчувати» цю бляшку, вона дійсно ускладнює проходження крові по судині. Якщо бляшка дуже велика, закупорює більше 90% судини, то біль може відзначатися навіть у спокої - це стенокардія (інакше - грудна жаба). Але дуже велику небезпеку можуть представляти і маленькі бляшки з тонкої фіброзної покришкою, які «не болять» навіть при високій фізичному навантаженні.
У разі розриву бляшки її вміст спрямовується в кров, і спрацьовує система згортання крові. Спочатку на розрив починають налипає тромбоцити. Потім утворюється білий тромб, а потім - так званий червоний тромб з включенням ниток фібрину - білка, що утворюється під дією ферменту тромбіну. Паралельно з процесом тромбоутворення активується система, яка протистоїть тромбоутворення і робить так званий тромболізис. Це наша внутрішня система, яка і створена для того, щоб протистояти виникненню тромбів. Її потужність зазвичай значно менше, ніж потужність системи тромбоутворення, тому в переважній більшості випадків тромб формується. Тобто система згортання крові, яка рятує життя при кровотечах, тут активується на повну потужність, що часом призводить до смерті.
При цьому важливо розуміти, що чим більше посудину, який закупорюється, і чим ближче до гирла судини утворюється тромб, тим більше тяжкий інфаркт. Проте іноді є щасливий сценарій: якщо стався розрив невеликий атеросклеротичної бляшки, то система, що протистоїть тромбоутворення, може розсмоктати цей тромб, тоді інфаркту не буде.
симптоми інфаркту
Людина при інфаркті починає раптово відчувати сильний біль в грудній клітці або в деяких випадках в животі - якщо вражена задня стінка. У пацієнтів з цукровим діабетом інфаркти можуть супроводжуватися слабкою болем, тому їм потрібно бути особливо уважними. Якщо протягом шести годин перешкоди току крові будуть усунені за допомогою тромболітиків, то, швидше за все, наслідки інфаркту будуть не дуже страшними. В іншому випадку є ризик, що велика частина клітин серця загине і його насосна функція сильно впаде, що призведе до серцевої недостатності.
види інфаркту
На кардіограмі дуже добре видно інфаркт. Один вид інфаркту протікає з так званої депресією сегмента ST, а інший - з елевацією сегмента ST. Депресія говорить про те, що, швидше за все, закупорена не дуже велика артерія, яка постачає внутрішній шар серцевого м'яза. А елевацією, тобто підвищення сегмента ST, говорить про закупорці великої артерії. У разі депресії, як правило, пронизує всю товщу серцевого м'яза рубця не утворюється. А якщо є елевація сегмента ST на кардіограмі, що позначає ураження великої судини, то це означає, що уражається стінка серця на всю товщу. Раніше це називалося трансмуральний інфаркт міокарда, а зараз ми його позначаємо як Q-який утворює інфаркт міокарда. Якщо на кардіограмі є глибокі зубці Q, значить, на серце є великий і глибокий рубець, в якому немає живих м'язових клітин, а є тільки сполучна тканина.
Гостра стадія інфаркту міокарда
У нас є права і ліва коронарні артерії. Права коронарна артерія йде по задній стінці, ліва ділиться на огибающую артерію, яка кровоснабжает бічну стінку, і передню міжшлуночкової, що постачає передню стінку. Найчастіше уражається «найголовніша», передня міжшлуночкової гілку. Ми виділяємо види інфаркту за ступенем ураження товщі міокарда, а також по локалізації: інфаркт міокарда в ділянці передньої стінки, задньої стінки, що обгинає - в загальному, в залежності від ураженої артерії.
Як вже зазначалося раніше, значну небезпеку можуть представляти не тільки великі, а й маленькі бляшки з тонкої фіброзної покришкою. Такі часто бувають у чоловіків, особливо молодих, у яких бляшка тільки почала зростати. Відповідно, це різні клінічні сценарії: розрив маленької бляшки і розрив великий бляшки. Вони різноманітні, але обидва призводять до інфаркту.
Інфаркт потрібно відрізняти від інших форм перебоїв з постачанням крові до серця. Наприклад, від ішемії - кисневого голодування. Воно може тривати досить довго і не призводити до розвитку інфаркту. Посудина може бути закритий наполовину, бляшка зросла, і в спокої серце може навіть не відчувати того, що бляшка є, тому що крові, яка проходить через закритий наполовину посудину, досить для того, щоб задовольнити потребу в кисні. Якщо людина, наприклад, біжить, то крові, яка надходить через закупорений наполовину посудину, стає недостатньо, і серце починає боліти.
Спостереження пацієнтів з інфарктом в клінічних умовах прийшло в практику в 60-х роках XX століття. Зокрема, одним з адептів лікування пацієнтів в умовах реанімації був живе нині російський кардіолог Абрам Львович Сиркін, завідувач кафедри кардіології в МГМУ. Історія боротьби з інфарктом міокарда досить свіжа, тому що до сих пір живі люди, які розробляли підходи до лікування цього захворювання.
Що стосується препаратів, то в першу чергу з'явилися ті, які знижують серцевий ритм. Якщо знизити серцевий ритм, то падає потреба серця в кисні, шанси вижити у серцевого м'яза вище. До того ж з'явилися препарати, які розчиняють тромби в судинах. Що цікаво, ці препарати були отримані з продуктів життєдіяльності бактерій, і вони активують нашу внутрішню протизсідання крові.
Одними з найпоширеніших ліків є тромболітики - препарати, які розріджують кров. Але вони, по-перше, не дуже ефективні, тому що не всі тромби розчиняються. По-друге, вони можуть бути небезпечними, тому що активують протизсідання у всіх органах і тканинах, через що можуть розвиватися сильні кровотечі. Тому більш правильний підхід - це підійти за допомогою катетера до ураженого судини серця, витягнути з нього маленький провідник і пройти через тромб. З цього провідника, як по монорельсу, провести балон, роздути балон, і в цей момент тромб, який знаходиться в посудині серця, вдавлюється в стінки судини - так, як ніби ви ступаєте ногами по мокрому піску. Після цього балон здувається, і кровотік відновлюється. Це найпрогресивніша техніка. Вона називається ангіопластика.
У максимальному варіанті вкрай важливо доповнювати роздування балона установкою всередині судини своєрідного корсета - стента. Стент буде тиснути зсередини залишки цієї атеросклеротичної бляшки і не дасть утворитися новому тромбу. Тому що, як ви розумієте, якщо посудина в якомусь місці пошкоджений, то там буде і далі відбуватися налипання на це ж місце тромбоцитів, тому проста ангіопластика без стентування не надто ефективна.
профілактика
Після відкриття дії аспірину почала підніматися ера профілактики, націлена на те, щоб атеросклеротична бляшка не розривався. Ключові препарати тут - це статини. Коли у лікарів не вистачає часу пояснити, вони кажуть, що вони «знижують холестерин». Мені, сучасному кардіолога, здається, що зниження холестерину в крові як таке - це скоріше навіть побічний ефект, а не основна дія, тому що головна точка докладання цього препарату - це та сама фіброзна покришка атеросклеротичної бляшки.
На тлі зниження рівня холестерину активується система, яка починає виносити холестерин з різних ділянок судин, в тому числі з бляшок. Видаляється холестерин з жовчю. Бляшка стає щільніше, покришка стає щільніше, ризик її розриву знижується, навіть якщо людина продовжує палити і вести нездоровий спосіб життя. Головне при профілактиці інфаркту - зробити покришку менш схильною до розриву. Другий найважливіший аспект - це контроль артеріального тиску, тому що воно є провокуючим фактором розриву бляшки. Тому майже всі препарати, які знижують артеріальний тиск, запобігають інфаркту міокарда.
Розрахунок ризику інфаркту - це досить складна річ. Якщо ризик низький, то можна обійтися без ліків взагалі. Якщо ризик середній, тоді, може бути, досить тільки статини. Якщо ризик високий, наприклад якщо у людини вже був інфаркт або у нього є біль в грудній клітці, пов'язана з тим, що є бляшки, тоді вкрай важливо застосовувати одночасно і статини, і препарат, що знижує артеріальний тиск, і пульсурежающій препарат (для зниження навантаження на міокард). Дуже поширена помилка, що для того, щоб приймати статини, потрібно знати, який у тебе холестерин. Немає різниці, який холестерин у людини. Якщо у нього вже болить серце або був інфаркт, йому обов'язково потрібно приймати статини.
сучасні дослідження
Святий Грааль сьогодні - відкрити надійні, неінвазивні методи оцінки стабільності фіброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Тоді можна буде знайти людей, яким потрібна виключно масована профілактика інфаркту. Крім того, вишукуються способи спрощення процедури лікування інфаркту. Зараз вже створені пристрої, які дозволяють дуже швидко провести реваскуляризацію, тобто відновити кровотік в закупорених судинах, але дуже важлива проблема тут - це як не допустити повторного інфаркту в тому ж або розташованому поруч пошкодженій ділянці судини, що живить серце. Атеросклеротична бляшка настільки агресивна, що проростає крізь сітку стента, навіть якщо на неї були нанесені найпотужніші препарати, які вбивають живі клітини. Важливо навчитися зупиняти зростання бляшки після інфаркту міокарда.
Ще одне питання: як зробити так, щоб після перенесеного інфаркту міокарда кров була досить плинної, щоб уникнути повторного інфаркту та знизити ризик кровотеч? Є препарати, що розріджують кров, а також ті, які впливають на сприяє тромбоутворення активність тромбоцитів. Після того як стався інфаркт, насосна функція серця падає, і серце не може задовольнити потребу організму в кисні - це називається серцевою недостатністю. Тому дуже великі зусилля спрямовані на те, щоб лікувати саме її. Для цього використовуються і стовбурові клітини, які вводять, щоб вони селилися всередину рубцевої тканини, і різні препарати, що покращують функціонування живих клітин, серця, і це пристрої для підтримки кровообігу - штучне серце або якісь більш мініатюрні девайси.
Також важливу роль відіграє профілактична кардіологія: інфаркт міокарда простіше попередити, ніж лікувати. Потрібно сказати, що для обивателів, в першу чергу в Росії, потрібно організувати нормальну систему транспортування пацієнтів, щоб швидка допомога привозила людей вчасно, протягом перших шести годин після появи болю в грудній клітці, коли ще можна зробити ангіопластику. Тоді функція серця буде відновлена, а у інфаркту міокарда не буде тяжкою наслідків. Відносно того, що можна зробити після інфаркту міокарда, - організувати нормальну систему лікування і застосування засобів, які прекрасно себе зарекомендували.
У всьому світі частота смертей від інфаркту міокарда знижується, але статистика в даному випадку - річ дуже лукава. Інфаркт міокарда, що розвинулася внаслідок нього серцева недостатність і розвивається подібним чином інсульт знаходяться на першому місці серед причин смерті в розвинених країнах світу.