Міжнародний науково-клінічний консенсус про «золотий стандарт» лікування атеросклеротичних уражень сонних артерій відбувся близько 20 років тому, із завершенням перших великих рандомізованих клінічних досліджень (NASCET і ін.) Тоді було сформовано положення про перевагу хірургічної каротидної ендартеректомії над консервативними лікувальними тактиками.
Мал. 1 - Детрит атеросклеротичної бляшки сонної артерії, аспірованим при використанні антіемболіческого протектора
По всій видимості, єдиним великим джерелом позитивних аргументів на користь каротидного стентування є на сьогоднішній день trial SAPPHIRE, проте вибірка для ангіопластики сонних артерій з протівоемболіечской захистом складалася лише з пацієнтів з ВИСОКИМ РИЗИКОМ ендартеректоміі.
Співвідношення пацієнтів з ознаками нових поразок в головному мозку після інтервенції за даними дМРТ (всі р <0,05)
З каротидної захистом
Власне, критика різних типів каротидних антіемболіческіх девайсів-протекторів і опис пов'язаних з ними ускладнень займає гідне місце майже у всіх сучасних посібниках зі стентування сонних артерій. Спроби проведення пристроїв через точки патологічних звужень самі по собі можуть послаблювати бляшку і викликати фонтан великих часток детриту, можуть траплятися диссекции здорової інтими з подальшим генезисом тромботичних мікроемболіі. Трапляються проблеми при отриманні захисного пристрою в кінці операції через сильно покручені ділянки артерії, бувають втрати емболів на цьому етапі. Справедливо відзначається, що застосування фільтрів може супроводжуватися спазмами судини.
Мал. 3 - Фібрин і тромботичні агрегати на зовнішньої (зверненої краніальної) стороні фільтру-уловлювача.
А) Зліпки фібрину і тромбоцитів, пухко забили пори на зовнішній поверхні каротидного фільтра.
Таким чином, на сьогоднішній день можна констатувати КРИЗА МЕТОДИКИ каротидної стентування З ВИКОРИСТАННЯМ ПРОТІВОЕМБОЛІЧЕСКОЙ ЗАХИСТУ. Чи не привносячи значного зменшення відсотка обумовлених втручанням неврологічних ускладнень, пристрої захисту самі є причиною специфічних патологічних реакцій. Не всі емболи, які летять в головний мозок з бляшки, затримуються девайсами. Однак при цьому відбувається значне зменшення церебрального кровопостачання (навіть при установці фільтра), мозковий кровотік перекривається на тривалий проміжок часу - до 11-ти хвилин. Не до кінця ясно - що ж, все-таки, згубно для сірої і білої речовини cerebrum? Мікроемболізація артеріол і прекапилляров? Так на мікроциркуляторному рівні колатерального-мережева архітектура судинного русла виключає тривале запустіння капілярів дистальної сладжа. Або ж виражена, тривала гіпоксія від перекриття внутрішньої сонної девайсом-протектором? Особливо у осіб, яким в силу чинного галузевого клінічного консенсусу протипоказана ендартеректомія. Тобто у хворих з важкими хронічними, супутніми захворюваннями, генералізованим атеросклерозом і без того підірваним потенціалом адаптації до гіпоксії, з порушеннями в контралатеральних сонних артеріях і роз'єднаним велізіевим кругом і ін. І ще - захисні каротидні девайси невиправдано ускладнюють і здорожують процедуру, збільшують опромінення лікаря і хворого.
По всій видимості, на поточному рівні розвитку науки наші знання про аксон-аксональних і метасимпатичних взаємодіях в системі кровопостачання головного мозку не повні. Невивчені патологічні судинні і судинно-гліальні рефлекси і реакції мозку на тривалу гіпоксію лежать в основі спостережуваної при ангіопластики сонних артерій неврологічсекой симптоматики.
Вихід з цієї кризи можливий за трьома напрямками:
1) Глибоке вивчення автономної нервової регуляції судин головного мозку, фізіологічних і патологічних рефлексів, механізмів антигипоксической компенсації / захисту нейронів і гліальних елементів.
2) Розробка нових фармпрепаратів - нейропротекторів; суперселективного інгібіторів нейронної передачі для рефлекторних дуг, що задіюють великі артерії; модуляторів коагуляції крові і тромбоутворення в дрібних судинах головного мозку та ін.
3) Технологічне вдосконалення операції ангіографічної стентування сонних артерій з розробкою нових принципів доставки і антіемболіческой захисту. Розробка нових пристроїв-протекторів, що зменшують циркуляторную гіпоксію перекриття в кілька разів і володіють спрощеною технікою швидкої доставки і установки, а так само гарантують більш ефективне уловлювання частинок детриту бляшки.
Ознаками «концепту завтрашнього дня» в технологіях захисту від емболів сонних артерій має пристрій TWIN ONE виробництва Minvasys (Франція). Принцип дії - перекриття внутрішньої сонної артерії балоном-окклюдером тільки на момент постділятаціі, оскільки, згідно з численними клінічними показаннями, це самий «емболонебезпечним» момент ангіопластики.
Таким чином, інноваційна методика спрощеної протівоемболіческой захисту за допомогою пристрою TWIN ONE при ангіопластики сонних артерій має достатню доказову базу для свого застосування, і може широко використовуватися в російських клінічних центрах. Можливо, це одна з тих технологій, завдяки яким стентування сонних артерій знайде своє «друге дихання».