Патогенез. Кардіогенний емболія - причина 15% інсультів. Її джерелом зазвичай бувають тромби. утворюються в порожнині лівого передсердя і лівого шлуночка або на мітральному клапані. Ці тромби можуть відриватися і потрапляти в артерії. Якщо після цього вони розпадаються або лизируются, то кровотік відновлюється. В іншому випадку виникає стійке порушення кровообігу дистальніше місця оклюзії судини.
Кардіогенний емболії найчастіше потрапляють в середню мозкову артерію або її гілки. Кардіогенний емболія передньої мозкової артерії зустрічається рідко. Великі емболи (3-4 мм) можуть закупорювати стовбур середньої мозкової артерії, викликаючи великі інфаркти підкіркових утворень сірої речовини головного мозку. білої речовини і кори. Невеликі емболи викликають оклюзію дрібних коркових або пенетрирующих артерій. Локалізація і розміри інфаркту визначаються також збереженням колатерального кровотоку.
Кардіогенний емболія судин мозку розвивається на тлі порушень ритму серця або органічних захворювань серця. Найчастіші причини кардіогеннийсинкопальні емболії: миготлива аритмія. інфаркт міокарда. протезувати клапани. ревматичне ураження серця. ішемічна кардіоміопатія (табл. 366.4). Активно розробляються методи профілактики інсульту при фібриляції передсердь. Менш вивчена профілактика інсульту при протезувати клапанах і інфаркті міокарда і ще менше - при інших причинах кардіогенний емболії судин мозку.
Миготлива аритмія - найчастіша причина кардіогенний емболії судин мозку. Ризик інсульту протягом року при миготливої аритмії в середньому становить 5% і залежить від наявності інших факторів ризику: похилого віку. артеріальної гіпертонії. левожелудочковойнедостатності. кардіогенний емболії в минулому, цукрового діабету. Якщо ці фактори ризику відсутні, а вік хворого менше 60 років, то ймовірність інсульту протягом року не перевищує 0,5%. При поєднанні всіх перерахованих факторів ймовірність інсульту досягає 15%. Джерелом емболії бувають тромботичнімаси в лівому передсерді або його вушку.
Інфаркт міокарда. особливо трансмуральний інфаркт міокарда з ураженням передньої стінки лівого шлуночка і верхівки серця, часто ускладнюється кардіогенний емболією в перші кілька тижнів.
Протезувати клапани серця. перш за все механічні, нерідко бувають джерелом емболії судин мозку.
Пролапс мітрального клапана також може бути джерелом емболії. Цей стан зустрічається часто, однак емболією судин мозку ускладнюється лише важкий пролапс мітрального клапана.
Природжений дефект міжшлуночкової перегородки - ще одна причина емболії судин мозку. Зазвичай емболію викликають лише значні дефекти, але іноді джерелом емболів стає невелике відкрите овальне вікно або аневризма міжшлуночкової перегородки. Вважають, що при відкритому овальному вікні джерелом парадоксальною емболії можуть бути глибокі вени ніг. Цей дефект можна діагностувати за допомогою черезстравохідної ЕхоКГ і ЕхоКГ з контрастуванням.
Клінічна картина. Емболія судин мозку характеризується гострим розвитком осередкових неврологічних порушень. які в подальшому не наростають. Клінічна картина визначається зоною кровопостачання ураженої артерії і не відрізняється від такої при атеросклеротичному інсульті або лакунарному інсульті. Деякі синдроми специфічні для емболії. Так, при емболії в басейні середньої мозкової артерії можуть розвиватися наступні синдроми:
Епілептичні припадки при інсульті виникають в 3-5% випадків, причому частіше - при емболіческого інсульті з ураженням кори головного мозку. Ще у 3-5% хворих епілептичні припадки розвиваються через 6-18 місяців після інсульту. Часто ідіопатична епілепсія у літніх буває наслідком безсимптомних інсультів корковою локалізації.