Головна »Невідкладні стани» Як проявляється напад пароксизмальної тахікардії, протягом, клінічна картина
Приступ пароксизмальної тахікардії зазвичай починається раптово, "як грім серед ясного неба", і так само раптово закінчується. Хворий відчуває поштовх в області серця (початкова екстрасистола), після чого розвивається серцебиття. У дуже рідкісних випадках хворі скаржаться тільки на легке серцебиття, різного ступеня почуття дискомфорту в області серця, або ж взагалі нічого не відчувають. Зрідка перед нападом вдається зафіксувати екстрасистолію. Дуже рідко деякі хворі відчувають перед наближенням нападу ауру - легке запаморочення, шум у голові, відчуття стискання в ділянці серця.
У клініці досить часто доводиться спостерігати у хворих під час нападу пароксизмальної тахікардії виражений больовий синдром. Електрокардіограма, записана в цей період, свідчить про наявність коронарної недостатності. Можуть приєднатися розлади центральної нервової системи: запаморочення, збудження, потемніння в очах, тремтіння рук і судоми м'язів. Дуже рідко спостерігаються минущі вогнищеві неврологічні симптоми - геміпарези, афазія. Приступ пароксизмальної тахікардії може супроводжуватися підвищеним потовиділенням, посиленням перистальтики, метеоризмом, нудотою і блювотою. Дуже важливою діагностичною ознакою є часте і рясне сечовипускання протягом декількох годин, причому виділяється велика кількість світлої сечі з низькою відносною щільністю (1,001-1,003). Це так звана urina spastica, пов'язана з розслабленням спазмовані під час нападу сфінктера сечового міхура. Після закінчення нападу хворий відчуває почуття полегшення, у нього нормалізуються серцева діяльність і дихання.
У момент нападу пароксизмальної тахікардії шкіра і видимі слизові оболонки бліді, яремні вени іноді набухають, пульсують синхронно артеріального пульсу, дихання прискорене, пульс ритмічний, різко прискорений, слабкого наповнення, підрахувати його можна насилу. Розміри серця на початку нападу не змінені або відповідно до такими при основному захворюванні. При аускультації вислуховується маятнікообразний ритм з частотою серцевих скорочень 150-160 до 200-220 в 1 хв. При шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії частота гетеротопного ритму може бути 130 і менше в 1 хв.
Внаслідок почастішання серцевої діяльності зникають вислуховуємо раніше шуми, тони серця стають чистими. Через недостатнє наповнення шлуночків перший тон набуває плескають характер, другий тон ослаблений. Систолічний тиск знижується, діастолічний нормальний або дещо знижений. Після припинення нападу артеріальний тиск поступово повертається до вихідного рівня.
Зниження артеріального тиску при пароксизмальній тахікардії пов'язано зі зменшенням хвилинного об'єму через укорочення діастоли і зниженням ударного об'єму. Виразне зниження артеріального тиску навіть з картиною колапсу спостерігається у хворих з різко зміненої серцевим м'язом.
У клініці важливо відрізняти предсердную пароксизмальную тахікардію від шлуночкової. Шлуночковатахікардія виникає на тлі органічного ураження серця, тоді як передсердна частіше супроводжується функціональними змінами. В її виникненні велику роль відіграють екстракардіальні фактори і порушення вегетативної нервової системи. При передсердній пароксизмальній тахікардії на початку або в кінці нападу, як правило, виникає часте і рясне сечовипускання (до 3-4 л). Крім того, часто спостерігається аура у вигляді легкого запаморочення, шуму в голові, почуття стиснення в області серця. Ці явища при шлуночкової пароксизмальної тахікардії спостерігаються рідко. Масаж в області сонного синуса при передсердній пароксизмальній тахікардії часто знімає напад, в той час як при шлуночкової формі зазвичай не впливає на ритм серця.
Вирішальне значення в діагностиці пароксизмальних тахікардій має ЕКГ. Так, при суправентрикулярної тахікардії зубець P нормальний, завжди передує комплексу QRS, але часто з ним зливається, ритм правильний; комплекс QRS нормальної форми і тривалості; число зубців Р і комплексів QRS однакове; зубець Т нормальний, іноді злитий з зубцем Р; при шлуночкової тахікардії зубець Р з'являється незалежно від комплексу QRS, часто негативний, ритм неправильний; комплекс QRS перевищує 0,12 с, деформований, число комплексів QRS більше, ніж зубців P; зубець Т і комплекс QRS дискордантних; сегмент S-Т опущений.
Під час короткого нападу предсердной форми пароксизмальної тахікардії гемодинаміка істотно не змінюється. Тривалі напади, особливо при шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії, виникає з предсердно-шлуночкового з'єднання, супроводжуються як лівошлуночкової, так і правошлуночкової серцевої недостатністю.
Розвиток серцевої недостатності пов'язано з частими скороченнями серця (перевтома міокарда), відсутністю погоджених предсердно-шлуночкових скорочень (хвилинний об'єм зменшується на 15-20%), накопиченням в міокарді недоокислених продуктів обміну, набряком міокарда внаслідок порушення електролітного балансу і з чисто механічним фактором - закупоркою передсердь Венкебаха. Частий ритм серця при пароксизмальній тахікардії може значно скоротити диастолу, в зв'язку з цим скорочення передсердь і шлуночків зближуються в часі настільки, що скорочення передсердь збігається з кінцем попередньої систоли шлуночків. Це і призводить до закупорки передсердь. Так як передсердя і шлуночки скорочуються майже одночасно, то в період короткої діастоли передсердя повністю не випорожнюються і кров з них спрямовується в легеневі вени, викликаючи застій в малому колі кровообігу.
Елементи закупорки передсердь Венкебаха можливі і при шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії.
В останні роки показано, що при пароксизмальній тахікардії (180 і більше скорочень в 1 хв) істотно знижується коронарний кровотік. У хворих на ішемічну хворобу серця це може призвести до інфаркту міокарда.
Приступ пароксизмальної тахікардії іноді закінчується тромбоемболічними ускладненнями. При закупорці передсердь Венкебаха порушується внутрішньосерцева гемодинаміка, а через застій крові в передсердях утворюються тромби в їх вушках. При відновленні синусового ритму пухкі тромби вушок передсердь можуть відірватися і стати причиною емболії.
На тлі тривалих нападів пароксизмальної тахікардії (тривалістю більше доби) може підвищитися температура, іноді до 38-39 СС, в крові з'являються лейкоцитоз і еозинофілія. ШОЕ нормальна.
Закономірне підвищення температури і поява лейкоцитозу на тлі тривалих нападів пароксизмальної тахікардії, не пов'язаних зі зміною стану внутрішніх органів, і їх зникнення після припинення нападів можна пояснити тією "вегетативної бурею", яка розігрується в таких випадках. Лейкоцитоз частково пов'язаний також з перерозподілом крові в результаті гемодинамічних зрушень.
«Як проявляється напад пароксизмальної тахікардії, протягом, клінічна картина» # 150; розділ Невідкладні стани