Каналопатій і триггерная активність. Автоматичні суправентрикулярні тахіаритмії
В останні роки деякі різновиди тахиаритмий були віднесені до генетичних порушень в каналах, які керують іонними потоками через мембрани клітин серця. Такі «каналопатій» - аномально функціонують канали внаслідок вроджених мутацій - можуть вразити будь-яку електрично активну клітку і не обмежуються тільки серцем. Так, деякі види мігрені, епілепсії, періодичного паралічу і захворювань м'язової тканини, мабуть, обумовлені каналопатій. Серед аритмій, викликаних каналопатій, найбільш поширені і в той же час найбільш клінічно значущі - ті, які пов'язані з критичної активністю.
Тригерна активність викликається аномальними потоками позитивних іонів всередину серцевої клітини. Ці іонні потоки викликають досить гострий «виступ» на потенціалі дії в кінці фази 3 або на початку фази 4. Цей виступ називається слідової деполяризації. Вважають, що в більшості випадків следовая деполяризация обумовлена вродженою патологією каналів, які керують рухом іонів кальцію через клітинну мембрану. Якщо слідові деполяризації чималі, вони здатні відкривати швидкі натрієві канали (які, як уже згадувалося, є потенціал-залежних), генеруючи таким чином наступний потенціал дії.
Аритмії, викликані дигиталисной інтоксикацією. «Піруетная» порушення ритму, і рідкісні випадки шлуночкової тахікардії, що відповідає на блокатори кальцієвих каналів, найімовірніше обумовлені триггерной активністю.
Перш ніж приступити до обговорення питання про те, як «працюють» антиаритмічні препарати, буде корисно провести огляд найважливіших клінічних характеристик основних серцевих тахіаритмій.
Автоматичні суправентрикулярні тахіаритмії
Автоматичні суправентрикулярні аритмії спостерігаються майже виключно в гострих ситуаціях, до яких відносяться ішемія міокарда, загострення хронічного легеневого захворювання, гостра алкогольна інтоксикація та виражений електролітний дисбаланс. Будь-яке з цих порушень здатне продукувати автоматичні фокуси в предсердном міокарді.
Клінічно, частота серцевих скорочень при автоматичної передсердній тахікардії, як правило, менше 200 уд / хв.
Як і при всіх автоматичних ритмах. початок і закінчення в основному щодо поступові, тобто протягом декількох циклів спостерігається «розігрів» (або «охолодження»), коли серцевий ритм частішає (або уповільнюється). Кожному комплексу QRS передує окремий зубець Р, форма якого зазвичай відрізняється від такої при нормальному синусовому зубці Р і залежить від локалізації автоматичного фокусу в передсерді. Відповідно, інтервал PR нерідко коротше, ніж на синусовом ритмі, так як ектопічний фокус може перебувати відносно близько до АВ-вузлу. Оскільки автоматичні передсердні тахікардії виникають і локалізуються в предсердном міокарді (і тому аритмія сама по собі не залежна від АВ-вузла), то поява АВ-блокади не робить впливу на предсердную аритмію.
Мультифокальна передсердна тахікардія (МФПТ) - найбільш часта форма автоматичної передсердній тахікардії. Вона характеризується множинної (не менше трьох форм) морфологією зубців Р і нерегулярними інтервалами PR. Вважають, що мультифокальна передсердна тахікардія - це результат наявності в міокарді декількох автоматичних фокусів, які працюють з різними частотами. Аритмія в більшості випадків пов'язана із загостренням хронічного легеневого захворювання, особливо у пацієнтів, які отримують теофілін.
Фармакологічна терапія автоматичної передсердній тахікардії, як правило, не дуже ефективна, хоча препарати, що впливають на АВ-вузол, іноді здатні сповільнювати шлуночковий ритм внаслідок розвитку АВ-блокади II ступеня. Стратегія лікування автоматичних передсердних аритмій полягає в активній терапії основного захворювання.