У дослідженні, яке проводилося нами спільно з Є. В. Цирлін і О. С. Колесник (Маніхас), було показано, що і в тканини раку ендометрія і в візуально незміненому ендометрії, і в тканини пухлин молочної залози, отриманих від курців хворих, є виражена тенденція до підвищення активності 2-гідроксилази естрогенів. При цьому слід нагадати, що відзначалося і раніше на іншій моделі (Michnovicz et al. 1986) у курців посилене утворення 2-гідроксіестрогенов (які не є канцерогенами і генотоксікантамі) перешкоджає інактивації 4-гідроксіестрогенов допомогою метоксилювання і побічно сприяє їх накопиченню (див. Гл. 2). За участю Н.В.Бичковой і М. А. Забежінского вдалося показати, що обкурювання мишей BALB / c, неонатально отримували естрадіол, призводить до певного ослаблення клітинного розмноження в епітелії цервіковагінального каналу (у порівнянні з групою "естрогени") і не збільшує в цьому матеріалі частоту виникнення анеуплоїдії. Таким чином, крім висновку про фазності впливу тютюнового диму на ефект естрогенів ( "спочатку - краще, потім - гірше") представлені дані дозволяють зробити висновок і про те, що поєднане вплив куріння і естрогенів індукує пошкодження ДНК. пов'язане ні з посиленою або некоректної пролиферацией (наприклад, анеуплоїдій), а опосередковане катехолестрогеновим-вільнорадикальним механізмом (докладніше див. гл.2).
Випадковий малюнок з бази знань:
Увага! Інформація на сайті
www.humbio.ru призначена виключно для освітніх
і наукових цілей