З точки зору гідродинаміки запалі тіла - це гідродинамічна система. При ерекції в цій системі створюється певний баланс кровотоку (спочатку приплив перевищує відтік, далі зрівнюється, а потім при детумесценціі стає менше відтоку). Еректильна дисфункція - дисбаланс компонентів цієї системи, внаслідок відхилення значень одного або обох компонентів більше критичного рівня.
Ерекція відбувається при взаємодії трьох структурних одиниць печеристих тел:
-Системи гладком'язових клітин печеристих тканини і їх здатності до адекватної релаксації.
-Системою «опорних» елементів печеристих тканини, коли певне співвідношення еластичних і сполучнотканинних волокон, створює таку її розтяжність, яка дозволяє блокувати подоболочечное венозний сплетіння і реалізувати веноокклюзівной механізм.
-Система структур, що забезпечують пасивний веноокклюзівной механізм - подоболочечное венозний сплетіння, прободающие вени, білкову оболонку.
Вся ця система при розвитку ерекції працює як єдине ціле, забезпечуючи тиск крові в печеристих тілах близьке до систолическому, а перед еякуляцією в 2-4 рази його перевищує.
Чинники, що викликають функціональні і / або структурні порушення в печеристих тілах можна розділити на дві групи:
I. Системні процеси, що впливають на функціональну здатність і структурну організацію печеристих тіл в цілому.
II. Процеси, що впливають на окремі функціональні структури печеристих тел.
I. До системних процесів, що впливає на функціональну здатність і структурну організацію печеристих тіл відносяться:
• ендотеліальна дисфункція
• діабетична мікроангіопатія
• гіперхолестеринемія
• гіпоксія печеристих тіл
• андрогенна недостатність
II. Процеси, що впливають на окремі функціональні структури печеристих тел.
1. Порушення гладеньком'язового апарату печеристих тел:
• Оборотний симпатичний гіпертонус, внаслідок вегетосудинні порушень різного походження
• Органічний пенильного ангіоспазм. Це необоротне поразка вазомоторной регуляції, яке виникає при хронічному тютюнопаління, цукровому діабеті, васкулітах, ангиотрофическая синдромі, хронічних інтоксикаціях.
2. Порушення структурної організації печеристих тіл - причини кавернозного фіброзу:
• приапизм, особливо що триває більше 72 годин
• інтракавернозние ін'єкції
• перелом статевого члена і розриви печеристих тіл
• введення в запалі тіла різних масел і гелів
• наслідки перенесеного каверніта
• наслідки проникаючої радіації
3. Порушення структур, що забезпечують реалізацію веноокклюзівного механізму ерекції - патологія білкову оболонку і венозних судин печеристих тіл:
• Вроджена недостатня ригідність білкової оболонки, що не забезпечує адекватне здавлення підоболонковому венозного сплетення під час ерекції при наявності достатньої еластичності печеристих тканини.
• Хвороба Пейроні
• Спонгіокавернозное шунтування
• Розширені венозні випускники вродженого і набутого генезу
• Вроджені і набуті артеріовенозні фістули
Виділяють п'ять типів кавернозной еректильної дисфункції.
1 тип обумовлений порушенням ерекції внаслідок занадто хворого діаметра вен, по яких відтікає від печеристих тел.
2 тип обумовлений перерозтягнутому вен через деформацію білкової оболонки при хворобі Пейроні.
3 тип обумовлений порушенням розслаблення гладких клітин печеристих тіл внаслідок склерозу або фіброзу.
4 тип обумовлений дефіцитом медіаторів релаксації гладких клітин на тлі системних процесів (ендотеліальна дисфункція, діабетична мікроангіопатія і т. Д) або на тлі нейрогенної і психогенної еректильної дисфункції
5 тип обумовлений аномальним сполученням між печеристими і губчастим тілом (операція спонгіокавернозного шунтування при приапизме)
При плануванні консервативного лікування еректильної дисфункції необхідно чітко уявляти його можливості:
По перше. При еректильної дисфункції органічне ураження артеріальних судин і печеристих тіл часто поєднується з підвищеною гладком'язової реактивністю різного ступеня вираженості (ангіодистонія і функціональний ангіоспазм). Усуваючи функціональний компонент артеріальної складової, можна зменшити дефіцит артеріального припливу, а значить, і поліпшити якість ерекції.
По-друге. Причиною виникнення еректильної дисфункції нерідко є поєднання артеріальної і венозної недостатності. При наявності легкого ступеня венозної недостатності, але при відсутності недостатності артеріального припливу, необхідне Внутрішньокавернозне тиск буде досягатися і підтримуватися на задовільному рівні, якщо наростаючий артеріальний приплив перевершить венозну «витік». Хоча при цьому «запас міцності» позитивного балансу кровотоку буде низьким. У разі виникнення артеріальної недостатності, позитивний баланс кровотоку може бути легко порушений і виявиться недостатнім для створення необхідного внутрішньокавернозного тиску, що спровокує дебют еректильної дисфункції. У цьому випадку відновлення і посилення артеріального припливу поверне втрачену рівновагу в гідродинамічної системі «Статевий член» і сприятиме відновленню нормальних ерекцій.
По-третє. При системних факторах формується склероз печеристих тел знижує еластичність печеристих тканини, що призводить до неповної оклюзії підоболонковому венозного сплетення і формуванню вторинної венозної недостатності. Поліпшення еластичності (розтяжності) печеристих тканини сприятиме більш повній венозної оклюзії при розвитку ерекції та створенню позитивного балансу кровотоку.
По-четверте. Пещеристая тканину, як ніяка інша м'язова структура, потребує адекватної оксигенації, що забезпечується розвиненою системою мікроциркуляції. Навіть невелика патологія мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження оксигенації, зменшує активність біохімічних процесів синтезу релаксирующих факторів, що може бути причиною еректильної дисфункції. Поліпшення мікроциркуляції та оксигенації печеристих тканини необхідна умова для відновлення еректильної функції у більшості пацієнтів з васкулогенной еректильною дисфункцією.
Найбільш важливе значення для розвитку кавернозной еректильної дисфункції мають системні процеси, що впливають на функціональну здатність і структурну організацію печеристих тел:
• ендотеліальна дисфункція
• гіпоксія печеристих тіл
• діабетична міроангіопатія
• гіперхолестеринемія
Ендотеліальна дисфункція та кавернозна еректильна дисфункція.
Ініціація ерекції відбувається за допомогою крижових парасимпатичних нервів, прегангліонарним нейромедіатором яких є ацетилхолін. Постгангліонарний ділатірующее вплив парасимпатичної нервової системи здійснюється волокнами, передача імпульсу в яких опосередковується нейромедиаторами, характерними тільки для цього типу нервових закінчень. Вони отримали назву неадренергических нехолинергических нейротрансмітерів. Ними є окис азоту і вазоінтестінальний поліпептид.
Ендотеліальний шар лакун кавернозної тканини має синапси холінергічної нервової системи. При стимуляції ацетилхоліном ендотеліальні клітини виробляють ендотеліальний фактор релаксації - окис азоту, здатний надавати релаксуючий вплив на підлягає гладком'язових шар. До ендотеліальних релаксуючим чинників відносять також простагландини, синтезовані ендотеліальними клітинами. Синтез окису азоту проводиться синтетазами окису азоту (NOS - NO synthase), що впливають на амінокислоту аргінін з використанням молекулярного кисню. В результаті утворюється амінокислота цітрулін і окис азоту. Розрізняють NO-синтетазу ендотелію (eNOS) і нервової тканини (nNOS). Їх активність залежить від парціального тиску молекулярного кисню.
При дифузії неадренергических нехолинергических нейротрансмітерів і ендотеліального фактора релаксації - окису азоту в клітини гладеньких м'язів кавернозної тканини відбувається активація гуанілатциклази і акумуляція цГМФ, що запускає каскад біохімічних реакцій, результатом яких є релаксація гладких клітин.
Всі патологічні процеси, що призводять до гіпоксії, гіперглікемії, гіперхолестеринемії, гіпертонії ушкоджують ендотелій, результатом чого є ендотеліальна дисфункція. При цьому різко пригнічується синтез ендотеліальних факторів релаксації (окису азоту і простагландинів), що веде до неможливості гладком'язової релаксації. Дефіцит простагландинів веде до растормаживанию синтезу колагену, а посилене утворення ендотеліну-1 підтримує скорочення гладком'язових елементів трабекул кавернозної тканини, перешкоджає вазодилатації і, тим самим, посилює гіпоксію. На цьому тлі відбувається активізація фактора трансформації B1, синтез якого контролюється простагландинами. Фактор трансформації B1 індукує синтез колагену і його акумуляцію в кавернозної тканини, що призводить до атрофії і фіброзної трансформації гладком'язових клітин. Таким чином, порушення релаксації гладких клітин, вазоконстікція і склеротичні зміни кавернозної тканини - ключова ланка в патогенезі кавернозной еректильної дисфункції внаслідок дисфункції ендотелію.
Гіпоксія і кавернозна еректильна дисфункція.
Цукровий діабет і кавернозна еректильна дисфункція.
У пацієнтів з цукровим діабетом кавернозна еректильна дисфункція часто обумовлена місцевими патологічними змінами в печеристих тілах, які подібні до явищ діабетичноїмікроангіопатії. Показано накопичення колагену, а також кінцевих продуктів неензіматіческого гликозилирования пенільних білків, що призводить до зниження еластичності кавернозної тканини і білкову оболонку. Непрямим вказівкою на посилене накопичення колагену може бути часто виявляється збільшена кількість фібробластів в кавернозної тканини пацієнтів з цукровим діабетом і еректильною дисфункцією.
За даними інших дослідників, при цукровому діабеті має місце зниження активності ендотеліальної NO-синтетази, що обумовлено накопиченням в кавернозної тканини кінцевих продуктів неензіматіческого гликозилирования білків. Це призводить до недостатнього відповіді гладком'язових клітин печеристих тіл на еректогенние стимули.
У хворих на цукровий діабет відзначають також зменшення числа в кавернозної тканини нервових волокон, що виділяють вазоінтестінальний пептид, і зниження чутливості останньої до цього нейромедіатора.
Гіперхолестеринемія і кавернозна еректильна дисфункція.
Гіперхолестеринемія, призводить до структурних змін в кавернозної тканини. У пацієнтів з підвищеним рівнем холестерину посилений синтез колагену і знижена еластичність трабекул кавернозних тел.