ЛІКАРСЬКА ФОРМА, СКЛАД І УПАКОВКА
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою білого або майже білого кольору, круглі, двоопуклі, з гравіюванням букви «E» на одному боці та числа «201» - на інший, без або майже без запаху.
1 таб.
кветиапина фумарат 28.78 мг,
що відповідає змісту кветиапина 25 мг
Допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, лактоза моногідрат, натрію карбоксиметилкрохмаль (тип А), повідон, магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний.
Склад оболонки: гіпромелоза, титану діоксид, лактози моногідрат, макрогол 4000, триацетин (тріацетілгліцерол).
10 шт. - блістери (3) - пачки картонні.
10 шт. - блістери (6) - пачки картонні.
30 шт. - флакони темного скла (1) - пачки картонні.
60 шт. - флакони темного скла (1) - пачки картонні.
Антипсихотичний препарат (нейролептик). Виявляє більш високу спорідненість до серотонінових 5-НТ 2-рецепторів, ніж до допаміновим D1- і D2-рецепторів головного мозку. Також має більш високу спорідненість з гістаміновими і α1-адренорецепторів і меншим по відношенню до α2-адренорецепторів. Чи не виявлено помітного спорідненості кветиапина до м-холино- і бензодіазепіновими рецепторами.
У стандартних тестах кветіапін проявляє антипсихотичну активність.
Результати вивчення екстрапірамідних симптомів (ЕПС) у тварин виявили, що кветіапін викликає слабку каталепсію в дозі, ефективно блокує допаміновиє D2-рецептори.
Кветіапін викликає селективне зменшення активності мезолімбічних А10 допамінергічних нейронів порівняно з А9 нігростріарной нейронами, втягнутими в моторну функцію.
В ході клінічних досліджень (в дозі 75-750 мг / добу) не виявлено відмінностей між застосуванням кветіаціна і плацебо за частотою виникнення випадків ЕРС і по супутньому використанню антихолінергічних препаратів.
Кветіапін не викликає тривалого підвищення концентрації пролактину в плазмі крові. У численних дослідженнях з фіксованою дозою не виявлено відмінностей в рівні пролактину при використанні кветиапина або плацебо.
У клінічних дослідженнях кветіапін показав ефективність при лікуванні і позитивних, і негативних симптомів шизофренії.
Вплив кветіапіну на 5-НТ2- і D2-рецептори триває до 12 год після прийому препарату.
При застосуванні внутрішньо кветіапін добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Прийом їжі істотно не впливає на біодоступність кветіапіну.
Зв'язування з білками плазми - приблизно 83%.
Кветіапін активно метаболізується в печінці. Встановлено, що CYP3A4 є ключовим ферментом CYP-опосередкованого метаболізму кветіапіну.
Основні метаболіти, що знаходяться в плазмі, не володіють вираженою фармакологічною активністю. Кветіапін і деякі його метаболіти мають слабку інгібуючої активністю по відношенню до ізоферменту CYP1А2, CYP2С9, CYP2С19, CYP2D6 і CYP3А4, але тільки при концентрації, в 10-50 разів перевищує концентрації, які спостерігаються при звичайній ефективній дозі 300-450 мг / сут.
T1 / 2 складає близько 7 год. Приблизно 73% кветіапіну виводиться з сечею і 21% з калом. Менше 5% кветіапіну не зазнає метаболізму і виводиться в незмінному вигляді нирками або калом.
Фармакокінетика в особливих клінічних випадках
Середній плазмовий кліренс кветіапіну менше приблизно на 25% у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (КК 1/10); часто (1/100); іноді (1/1000); рідко (