Основний харак-терной рисою кистовидной перебудови кісток є розвиток кістовідного освітньої-ний в суглобових кінцях кісток, що зчленовуються. При деформуючому артрозі, як було відзначено, теж іноді утворюються окремі кистовидная освіти серед склерозированной кісткової тканини. Однак в цих випадках вони представляють собою супутнє явище, укази-вающее на деяку відносну недостатність компенсаторних процесів і не є основною рисою, що визначає якісну характеристику захворювання. На відміну від цього при описуваної вто-рій формі дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів кистовидная освіти є основною якісною особливістю захворювання і їх динаміка визначає все перебіг патологічного процесу.
Кистовидная перебудова кісток, незважаючи на її відносну частоту, найменш відома. У літературі описано по суті лише кистовидная перебудова кісток зап'ястя. Інші ж локалізації цього патологічного процесу і, головне, загальні його закономірності встановлені переважно протягом останніх років і ще не отримали достатнього освітленні-ня у пресі. Наші спостереження показують, що дана форма ураження часто виникає, як і деформуючий артроз, внаслідок більш-менш вираженою дегенерації суглобових хрящів, якщо компенсаторні явле-ня виявляються недостатніми. При цьому рентгенологічно вияв-ються: різке зниження висоти суглоба, аж до повного сопри-торкання кісток, що зчленовуються, вельми незначні кісткові раз-Растану, непропорційні ступеня руйнування суглобових хрящів і кистовидная перебудова кісток найбільш навантажених відділів суглобових кінців, що піддаються постійної травматизації.
Зазвичай суглобові хрящі раніше всього руйнуються в місцях мак-симально навантаження, наприклад в верхненаружном відділі тазостегнового суглоба. Відповідні, найбільш навантажених і, отже, постійно травмуються ділянки суглобових кінців починають сопри-стосуватися і піддаються кистовидной перебудові кісток. Тому в тазобед-Ренном суглобі кистовидная освіти раніше виникають в верхненаружном квадраті головки стегнової кістки і в тілі під-вздошной, в колінному суглобі - в області внутрішнього виростка стегна, в кисті - в півмісяцевої кістки, в відповідній ділянці дистального епіфіза променевої кістки і в кістках, що утворюють сідлоподібний суглоб.
Значно рідше кистовидная перебудова кісток, що зчленовуються з'являється і довго наростає при відсутності яких би то не було вказівок на морфологічні зміни суглобових хрящів. При рент-генологіческом дослідженні встановлюється нормальна висота рент-геновской суглобової щілини, звичайна форма суглобових поверхонь, без кісткових крайових розростань і в той же час більш-менш обшир-ва, поступово наростаюча кистовидная перебудова структури визнали-няющих кісток. Коли кістовідного освіту в своєму розвитку наближається до суглобової поверхні, відповідну ділянку су-ставного кінця ущільнюється, деформується, навколо нього з'являються не-значні кісткові розростання, але висота рентгенівської суглобової щілини довго залишається нормальною або знижується помірно.
У деяких хворих з цією формою дегенеративно-дистрофічного ураження виявляється одне кістовідного освіту, кото-рої, поступово збільшуючись, захоплює значну ділянку кістки, наприклад майже всю головку стегнової кістки і навіть шийку її. Іноді таку освіту приймає поліциклічну форму. Найчастіше роз-ється кілька невеликих кістовідного утворень, нерідко вияв-ються множинні дрібні кісти - в одній або декількох кістках, наприклад майже у всіх кістках зап'ястя.
Кистовидная освіти, що знаходяться в процесі формування, не мають різких кордонів і вираженою замикає пластинки, що від-особисто простежується рентгенологічно. Сформований кістовідного освіту покрите тонкою замикає платівкою, іноді воно окру-жено зоною склерозу. Таке кістовідного освіту нерідко тривало залишається незмінним, проте в подальшому його стінки можуть знову на-чати перебудовуватися. Тоді покриває його замикає платівка частково розсмоктується, навколишні ділянки кістки залучаються в зону кистовидной перебудови, нерідко частково некротизируются.
Представлені дані пояснюють клінічні явища, спостерігаючи-ються при дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів з пензлем-видною перебудовою кісток.
У таких хворих поступово розвиваються і поступово наростають спочатку невизначені, потім більш інтенсивні, постійні, тупі болі в суглобі, що збільшуються при рухах і після навантаження. При цьому тривалий час не визначається ніяких об'єктивних клінічних симптомів патологічного процесу. Навантаження кінцівки по осі болів не викликає. Поступово з'являються нестійкі порушення функції су-става, дедалі менші після короткочасної іммобілізації або навіть після простого відпочинку протягом декількох днів. Ці порушення функ-ції пояснюються нестійкої м'язової контрактурою, викликаної боле-вим синдромом.
Внаслідок цих особливостей клінічної картини кістовідного перебудову кісток лікуючі лікарі та експерти зазвичай розглядають як забо-Леваном більш легке, ніж деформуючий артроз. Тим часом, його функціональний прогноз дуже важкий, так як в подальшому, під впливом триваючої навантаження кінцівки, відбуваються патології-етичні переломи і некроз стінок кістовідного утворень з проривом їх в суглоб. При цьому виникає внутрішньосуглобове крововилив і деге-нератівное поразки суглоба ускладнюється асептичним артритом, т. Е. Розвивається артриту-артроз.
Прорив кіст в суглоб клінічно нерідко характеризується раптовий-ним появою різких болів, що виключають можливість рухів, іноді температура стає субфебрильною, виникає помірний лейкоцитоз, прискорюється РОЕ. Після кількох тижнів повного спокою гострі болі поступово стихають, але тупий біль зберігаються, появ-ляють виражені порушення функції суглоба, розвивається атрофія кінцівки. Надалі в зв'язку з повторними проривами кістовідного утворень періоди загострень повторюються. В інших випадках прорив кіст в суглоб протікає у вигляді процесу більш розтягнутого в часі і клінічно проявляється в поступовому наростанні болю, обмежень рухів і атрофії кінцівки. У цій стадії захворювання нерідко помилково приймають за інфекційний артрит, навіть туберку-корисної етіології.
Повторні переломи і асептичний некроз стінок кістовідного об-утворень призводять до великого руйнування кісткової тканини і суглоб-них хрящів. Відповідний відділ кістки деформується, здавлена-ється, частково некротизируется. Одночасно йдуть процеси ріпа-рації. Кісткова тканина частково відновлюється, розвивається її скле-роз і в той же час дегенеративно-дистрофічний процес триває, кистовидной перебудові кісток піддаються суміжні відділи кісткової тканини і сусідні кістки. Зрідка в результаті повторних крововиливів в суглоб може виникнути анкілоз, т. Е. Стан, саме по собі вдосконалення-шенно не характерно для дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.
Некроз і патологічні переломи стінок кістовідного утворень виявляються рентгенологічно раніше появи клінічних симптомів асептичного артриту, якщо суглобовий хрящ ще зберігся. Однак така рентгенологічна картина кистовидной перебудови кісток свідчить про близькість прориву в суглоб і є прогностично несприятливим симп-томом, який, безсумнівно, слід враховувати при визначенні ступеня втрати працездатності. При істинному прориві суглобові хрящі виявляються зруйнованими, стінки кіст фрагментовані, в їх порожнини знаходяться некротичні кісткові уламки, іноді досить великі.
Таким чином, при кистовидной перебудові кісток можна виділити дві стадії. Перша з них характеризується ізольованими кістовідного утвореннями в суглобових кінцях кісток, що зчленовуються при збереженні цілості суглобових по-поверхонь, друга - характеризується проривом кіст в суглоб, т. Е. Розвитку артриту-артрозу.
У окремих хворих II стадія кистовидной перебудови кісток характеризується не стільки проривом кістовідного утворень в суглоб, скільки повільно наростаючою компресією перебудованого ділянки кістки. Цей відділ по-статечно стискається, деформується, частково некротизируется, частково склерозується, а в суміжних ділянках кісткової тканини або в сусід-них кістках наростає кистовидная перебудова. При такому варіанті ті-чення патологічного процесу компонент асептичного запалення помірно виражений і захворювання клінічно і рентгенологічно що протікають як чисто дегенеративний процес. Мабуть, у таких хворих замість кров'яних кіст формуються своєрідні фіброзні поля, в ко-торих пошкоджена кісткова тканина заміщується фіброзною тканиною. Це припущення підкріплюють результати деяких гістологічних ис-ліджень.
Таким чином, зіставлення клінічних та рентгенологічних даних показує, що описувана форма кистовидной перебудови кісток протікає з ви-вираз клінічними симптомами, якщо патоморфологічні суб-Стратом кистовидной перебудови кісток є кров'яні кісти, і викликає більш легку клінічну картину, коли перебудова кісткової тканини обумовлена переважно фіброзними полями. У той же час кисті-видна перебудова кісток, що зчленовуються, що розвивається внаслідок руйнування суглобових хрящів, протікає клінічно гостріше, а при довжині-котельної їх збереження - більш спокійно.
Тому, як і деформуючий артроз, кистовидная перебудова костей не-рідко тривалий час залишається недостатньо усвідомленою хворим і зазвичай встановлюється вже у віці понад 40 років, іноді дещо раніше.
Ця форма дегенеративно-дистрофічного ураження типова також для хронічної кесонної хвороби. Детально описана в літі-ратури кистовидная перебудова суглобових кінців, характерна для цього захворювання, виникає внаслідок емболії внутрішньо кісткових судин з подальшим асептичний некроз і остеолізом відповідних ділянок кісткової тканини.
Зрідка кистовидная перебудова кісток розвивається після перенесеного артриту під впливом подальшої хронічної перевантаження неповноцінного суглоба.
Порівняно нерідко ізольовані кистовидная освіти виникають в кістковій тканині після одноразової грубої травми з внутрішньокістковий крововиливом. Гроновидна перебудова кісток такого происхожде-ня не прогресує і не переходить в II стадію, якщо відповідаю-щий суглоб НЕ піддається постійній навантаженні. Більш того, при таких умовах можливо фиброзное перетворення вмісту кров'яної кісти з наступною метаплазией сполучної тканини в грубоволокнисту кістка, т. Е. Відновлення кісткової тканини. При про-професійної навантаженні травмованого суглоба спостерігається типовий перебіг кистовидной перебудови кісток.
Дегенеративно-дистрофічні ураження з кистовидной перебудови-кою кісток спостерігається у всіх суглобах, особливо ча-сто в тазостегновому суглобі і в області лучезапястного суглоба і за-пястья. Професійні ураження часто захоплюють одночасно обидва однойменних суглоба. При ураженні обох тазостегнових суста-вов патологічний процес нерідко виявляється симетричним. При ураженні зап'ясть часто більш різко змінена права кінцівку. Поразка великих однойменних суглобів викликає різкі порушення функції кінцівок.
Кистовидной перебудові кісток піддаються також новостворені суглобові кінці, що створюються при помилкових суглобах в формі неоартроза. При таких помилкових суглобах нижньої кінцівки на область неоартроза постійно падає значне навантаження, що може привести до кистовидной пере-будові новоствореної суглобової головки, а іноді і суглобової ВПА-дини з типовою динамікою патологічного процесу.