Клінічна картина і діагностика пародонтозу
Провідними процесами при пародонтозі є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіту клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.
Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервним перебігом. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і межкорневих перегородок.
При пародонтозі дистрофія тканин пародонту первинна на відміну від генералізованого пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2 - 10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринними, неврогенні та іншими загальносоматичними захворюваннями.
Скарги хворих залежать від стадії захворювання і тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес в тканинах пародонта починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіту і поступової рівномірної атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіж, відчуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.
Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи - незначна ретракція ясен в пришийковій області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару міжальвеолярних перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.
Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозі середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіту, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зміщення помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 - 2,0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом усього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які наступають в зв'язковому апараті і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієсом, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стертість, гіперестезія і ін. На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичній перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу і остеосклероза), міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.
При важкої (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, ясна анемічні, зазвичай щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясен у різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіту. Внаслідок значних змін, які наступають в пульпі, клінічна картина хронічного пульпіту мало виражена, відзначаються лише ниючі болі.
Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої і нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: III, іноді III ступеня.
Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2/3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.
Дистрофічні зміни в пульпі зуба, що виявляються на самому початку захворювання, у міру прогресування пародонтозу призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються поглиблення, лакуни з поїдені краями, а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясна і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброзом і склерозом. У кісткової тканини альвеолярного відростка переважають явища гладкої резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.
Нервові волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.
В цілому для пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.
При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів в мікроциркуляторному