Провідними процесами при пародонтоз е є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіту клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.
Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервним перебігом. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і межкорневих перегородок.
При пародонтоз е дистрофія тканин пародонту первинна на відміну від генералізованого пародонтит а, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2-10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринними, неврогенні та іншими загальносоматичними захворюваннями.
Скарги хворих залежать від стадії захворювання і тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес в тканинах пародонта починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіт а й поступової рівномірної атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіж. почуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.
Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи - незначна ретракція ясен в пришийковій області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару міжальвеолярних перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.
Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтоз е середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіт а, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зміщення помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5-2,0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом усього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які наступають в зв'язковому апараті і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієс му, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стертість, гіперестезія і ін. На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичній перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопороз а й остеосклероза),
міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.
При важкої (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, ясна анемічні, зазвичай щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясен у різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіт а. Внаслідок значних змін, які наступають в пульпі, клінічна картина хронічного пульпіт а мало виражена, відзначаються лише ниючі болі.
Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої і нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: III, іноді III ступеня.
Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2/3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.
Дистрофічні зміни в пульпі зуба, що виявляються на самому початку захворювання, у міру прогресування пародонтоз а призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються поглиблення, лакуни з поїдені краями,
а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясна і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброз му і склероз му. У кісткової тканини альвеолярного відростка переважають явища гладкої резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.
Нервові волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.
В цілому для пародонтоз а характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.
При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів в мікроциркуляторному руслі, порушення транскапиллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну від пародонтит а, при якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтоз е патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають в органічні - деструктивні.
Методом реопародонтографії виявляються підвищення тонічної напруги судин і їх структурні зміни, що мають характер склеротичних навіть у осіб молодого віку,
у яких пародонтоз зустрічається рідко.
Виражені явища гіпоксії, артеріосклерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонта).
Місцева терапія пародонтоз а включає наступні заходи:
навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонтом і слизовою оболонкою рота;
усунення місцевих дратівливі чинників (пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинування, зняття зубного каменю і зубного нальоту, виявлення і усунення травматичної оклюзії, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності і ін.);
лікування системної гіперестезії, підвищеної стертості твердих тканин зубів, клиновидних дефектів, проведення реминерализирующей терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1-2% розчину фториду натрію, введення солей кальцію і фосфору та ін.);
раціональне протезування і шинування;
фізичні методи лікування (гідромасаж, вібромасаж, електро-і фонофорез 2% розчину фториду натрію, 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, вітаміну D, світлолікування і ін.).
До загальної терапії відносяться методи, що поліпшують обмінні процеси, гемодинаміку, стимулюючі процеси регенерації.
Статті по темі Клінічна картина і діагностика пародонтозу
- Клінічна картина і діагностика пародонтозу
- Зуби Зуби (dentes). Служать для відкушування і пережовування їжі, а також беруть участь в звукообразованії. У людини розрізняють дві генерації З. - так звані молочні (випадають) і постійні. Закладка молочних З. починається на 6-7-му тижні ембріогенезу. У розвитку зубів.
- Анатомія зубів Пародонтоз
Новини про Клінічна картина і діагностика пародонтозу
Обговорення Клінічна картина і діагностика пародонтозу
- Діагностика раку кістки Уже протягом дня часом з'являється якась біль-недоболь, яка починається приблизно над пухлиною і йде десь до центру пензля. Чуствуется таке легке-легке, майже непомітне онемеваніе кисті. Те ж саме було, в принципі, і з правою рукою (з боку пухлини на ребрі). Це означає що-небудь?
- Діагностика раку кістки Сабж. Як це все відбувається? Лікарі нічого майже не зробили і відправили додому з діагнозом - "хондрома". Якось це не заспокоює.
- Діагностика раку кістки