Кандидат медичних наук С.А. Воробйов
Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це інфекційне полипозно-виразкові запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або подклапанних структурах з їх деструкцією, порушенням функції і формуванням недостатності клапана. Захворювання протікає з можливою генералізацією інфекції з розвитком септичного процесу і імунопатологічних проявів.
Актуальність проблеми. В останні роки зросла частота ІЕ, особливо у літніх, з'явилися його нові форми (ендокардит наркоманів, ендокардит у хворих з штучними клапанами). Діагностика захворювання залишається важкою. Незважаючи на успіхи сучасного консервативного і хірургічного лікування, прогноз ІЕ серйозний.
Етіологія інфекційного ендокардиту. ІЕ вважається поліетіологічним захворюванням. З крові хворих можуть виділятися найрізноманітніші мікроорганізми - бактерії, віруси, рикетсії, гриби, хламідії, мікоплазми. Однак найчастіше ІЕ викликають стрептококи, на частку яких припадає до 50-60% випадків захворювання. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи є зеленящий стрептокок (Streptococcus viridans), що асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що ці мікроорганізми умовно-патогенні, і в більшості випадків ІЕ є аутоінфекціонним захворюванням. Факторами, що сприяють активації стрептококів, є маніпуляції з пошкодженням тканин порожнини рота (наприклад, «оральний сепсис», що виникає після екстракції зуба), хірургічні втручання, а також тонзиліти, фарингіти, синусити.
На другому місці за частотою виявлення в крові хворих ІЕ стоять стафілококи (найбільш часто золотистий стафілокок - S.aureus) - 30-40% випадків. Вони асоціюються з розвитком гострого ІЕ, викликаного найбільш важко і супроводжується поганим прогнозом. В силу високої вірулентності стафілококи частіше вражають незмінені клапани з формуванням первинного ендокардиту.
Значно рідше в якості збудників виступають грамотрицательная мікрофлора і гриби. зазвичай у ін'єкційних наркоманів і хворих з протезованими клапанами серця. У цих випадках зараження відбувається при введенні бактерій безпосередньо в кровотік, як, наприклад, це відбувається у хворих з наявністю тимчасового судинного катетера і ін'єкційних наркоманів, нерідко при цьому уражаються праві відділи серця.
Навіть при високій мікробіологічної техніці висів флори з крові становить приблизно 70-80%, отже, у 20-30% хворих ІЕ мікрофлора не виділяється. У цих випадках при впевненості в правильності техніки забору крові на бактеріологічне дослідження, слід думати про рідкісний збудника (гриби, хламідії, бруцели і ін.), Виділення яких вимагає спеціальних середовищ.
Поразка ІЕ незмінених клапанів називається первинним ендокардитом, а клапанів, змінених попереднім ІЕ захворюванням, - вторинним ендокардитом. У розвитку первинного ІЕ істотне значення в пошкодженні ендотелію мають гемодинамічні порушення і метаболічні розлади, характерні для хворих на артеріальну гіпертонію, ішемічну хворобу серця, гіпертрофічною кардіоміопатією і осіб похилого та старечого віку. Має значення тривалий вплив на ендокард незмінених клапанів високошвидкісних і турбулентних потоків крові. Тому найчастіше ІЕ розвивається на стулках аортального клапана, які піддаються впливу високошвидкісних потоків крові.
Вторинний ІЕ розвивається на тлі вже сформованих придбаних або вроджених вад серця, пролапсу мітрального або тристулкового клапана і інших захворювань клапанного апарату, при яких завжди є асептичне пошкодження ендотелію. При наявності клапанної патології ризик трансформації бактеріємії в ІЕ дуже великий.
Патогенез інфекційного ендокардиту. Останнім часом ІЕ розглядається не як приватна прояв генералізованого сепсису, а як самостійне інфекційне захворювання серця, обумовлене впровадженням інфекції спочатку в клапанний апарат серця.
ІЕ розвивається в результаті складної взаємодії трьох основних факторів:
зниження резистентності організму.
Джерелами бактеріємії можуть служити:
різноманітні вогнища хронічної інфекції в організмі (тонзиліти, гайморити, каріозні зуби, фурункульоз, проктит, помилковий куприковий хід, пієлонефрит та ін.);
будь-які оперативні втручання на органах черевної порожнини, сечостатевих органах, серці, судинах і так званий «оральний сепсис» при екстракції зуба, штучне переривання вагітності, включаючи кримінальний аборт;
інвазивні дослідження внутрішніх органів: катетеризація сечового міхура, бронхо-, гастродуодено-, колоно- -, іригоскопія;
недотримання стерильності при парентеральних ін'єкціях (наприклад, у наркоманів).
Слід пам'ятати, що при розвитку ІЕ збудник повинен бути досить вирулентен, а бактеріємія - стійкою. Однак для того, щоб циркулюючі в крові інфекційні агенти привели до виникнення ІЕ, необхідно пошкодження ендотелію і ослаблення резистентності організму.
Пошкодження ендотелію ендокарда призводить до адгезії (прилипання) тромбоцитів, їх агрегації і запускає процес місцевої коагуляції, що сприяє утворенню на поверхні пошкодженого ендотелію тромбоцитарних пристінкових микротромбов. Розвивається «небактерійний тромбендокардіт». якому в даний час надається велике патогенетичне значення.
Якщо одночасно має місце бактеріємія, мікроорганізми з русла крові адгезіруют і колонізують утворилися мікротромби. Зверху їх прикриває нова порція тромбоцитів і фібрину, яка ізолює мікроорганізми від дії фагоцитів і інших чинників антиинфекционной захисту організму. В результаті на поверхні ендокарда формуються великі освіти, схожі на поліпи і складаються з тромбоцитів, мікробів і фібрину, які отримали назву вегетаций. Мікроорганізми в таких вегетації отримують ідеальні умови для свого розмноження і життєдіяльності.
Зниження резистентності організму відбувається під впливом перевтоми, переохолодження, психоемоційних стресів, які тривалий час поточних захворювань внутрішніх органів. При цьому вирішальне значення мають зміна імунного статусу.
Формування і тривале існування інфекційного вогнища в серце призводить до:
Деструкції стулок клапанів і подклапанних структур, відриву сухожильних ниток, перфорації стулок клапана, що закономірно призводить до розвитку недостатності клапана.
Порушення клітинного і гуморального імунітету і неспецифічної резистентності організму у вигляді:
гноблення Т-системи і гіперактивація В-системи лімфоцитів;
появи аутоантитіл в високих титрах;
зниження концентрації комплементу;
освіти циркулюючих імунних комплексів.