Згідно з даними Е. Chung (1971) * парасистолія зустрічається в 1-1,5 випадків на 1000 ЕКГ. За спостереженнями П. В. Забіла (1979), співвідношення між парасистолії і екстрасистолією становить 1:21. Н. Р. Пале і співавт. (1981), Л. І. Ковальова та співавт. (1986) реєстрували парасістоліческіе аритмії частіше - у 5,4% хворих з патологією серцево-судинної системи.
У більш ранніх повідомленнях про парасистолии підкреслювалося, що вона властива тільки особам з тяжким ураженням міокарда. Ця укорінена точка зору в наш час піддається обгрунтованій критиці. Дедалі очевиднішим стає, що парасистолія нерідко виникає і у людей, які не мають органічних захворювань серця. Наприклад, D. Muerburgh і V. Levis (1971) реєстрували таку аритмію у 37 з 5746 (0,67%) цілком здорових льотчиків. Цю форму парасистолии називають ідіопатичною, Е. В. Земцовський (1979), Л. І. Васильєва (1986) відзначали появу парасистолии у добре тренованих спортсменів, що мали ознаки нейроциркуляторна дистонія. Серед 33 хворих з парасистолії, що спостерігалися 3. І. Янушкевічусом і співавт. (1984) у 6 (> 18%) теж була діагностована нейроциркуляторна дистонія. Це не повинно викликати подиву, оскільки нейрогуморальні впливу на міокард можуть самі сприяти формуванню парасістоліческого вогнища і впливати на його функцію. Безсумнівно, що парасистолії іноді мають вагусний або симпатичний генез, в чому, зокрема, переконують результати навантажувальних і фармакологічних (з атропіном, пропранололом) проб [Трешкур Т. В. 1988]. Це слід враховувати при виборі противоаритмических препаратів.
Серед причин виникнення парасистолии не можна не згадати і дигіталісної інтоксикацію (особливо при передсердній парасистолии), гіпокаліємію, гіпокалігістія, анемію і дефіцит заліза, затримку натрію і води, гіперглікемія, ниркові і печінкові дисфункції, ішемію і дистрофію міокарда. Зрозуміло, в кожному разі парасистолии потрібно всебічне обстеження хворого.
Досвід нашої клініки свідчить, що виникнення парасистолии не завжди погіршує перебіг захворювання серця, як і загальний прогноз (наприклад, при ПМК). Нам відомі хворі, у яких шлуночкова парасистолія зберігається від 3-5 до 20 років без будь-яких ускладнень. Спірним є питання, чи можуть шлуночкові парасистолії, подібно ШЕ, провокувати ФЖ. Частина дослідників схиляються до того, що вплив на міокард цих двох форм ектопічної активності неоднозначно [El-Sherif N. 1980; Luceri R. et ail. 1982]. Для ілюстрації наведемо дані N. Kotler і співавт. (1973). З 160 хворих, які перенесли інфаркт міокарда, у 27 (16,8%) реєструвалися шлуночкові парасистолії.
У цій групі хворих не було жодного випадку раптової смерті, тоді як серед інших 123 хворих, що мали ШЕ, у 14 наступила раптова смерть.
До іншого висновку прийшла Т. В. Трешкур (1988). За 3 роки проспективного спостереження за групою хворих загинуло 38 хворих з шлуночкової парасистолії. У 17 з них безпосередньою причиною раптової смерті була ФЖ, якій передувала шлуночкова парасистолія. Всі ці хворі перенесли інфаркт міокарда і мали ознаки недостатності кровообігу. Мабуть, для остаточного вирішення питання про прогностичному значенні шлуночкової парасистолии у хворих на гострий інфаркт міокарда і важко протікає ІХС потрібне подальше накопичення клінічних фактів.
Лікування парасистолии. Т. В. Трешкур (1988), В. Deal і співавт. (1986) вважають, що лікування шлуночкової парасистолии більш показано хворим, у яких вона провокується або підсилюється фізичним навантаженням. На увагу заслуговують дві поспіль йдуть парасистолії (парні). прискорені парасістоліческіе ритми і напади парасістоліческой ЗТ. Ряд хворих, які не мають порушень гемодинаміки, переживають відчуття перебоїв, серцебиття. Щоб позбавити їх від цих симптомів, слід перш за все усунути несприятливі внесердечние чинники. Ці заходи можуть самі по собі привести до зникнення парасистолии або згладити її прояви. Успіх приносить і ефективне лікування захворювань міокарда (ІХС, ревматизм, міокардит). Для фармакологічного впливу на парасистолії використовують ті ж препарати, що і при екстрасистолії. Нам вдавалося усувати парасістоліческую аритмію за допомогою анаприлина (40 мг 2-3 рази на день), етмознна (200 мг 3 рази на день протягом 7-10 днів з наступним переходом до підтримуючих доз по 300-400 мг в день). В інших випадках ефективним виявився етацизин (50 мг 3 рази на день) або ритмилен (100 мг 2-3 рази на день). У найважчих випадках хворим призначають кордарон, який пригнічує як желудочковую, так і наджелудочковую парасистолії, що, мабуть, є наслідком посилення блокади виходу з парацентра. 600 мг кордарона (в 2 прийоми) хворі приймають 7-10 днів, потім денну дозу поступово знижують до 200- 300 мг препарату в день. Е. МаІБіІБ і співавт. (1987) описали випадок ідіопатичної парасістоліческой ШТ у 15-річного хлопчика, чутливої до верапамилу. Найважливіша умова успішного лікування парасистолии - підтримання у хворих нормальної концентрації в плазмі іонів К + і Мg ++.