Зазвичай хвороба починається з розвитку переміжної кульгавості, яка характеризується певною, іноді постійною протягом тривалого часу дистанцією ходьби. Загострення захворювання у вигляді декомпенсації кровообігу з укороченням дистанції ходьби спостерігається через кілька місяців або років і пов'язане з виникненням додаткової оклюзії або погіршенням функції серця. Потім стан знову поліпшується у зв'язку з, розвитком колатерального кровотоку.
Хворі і лікарі, як правило, пов'язують поліпшення стану з дією ліків та інших методів терапевтичного лікування. Прогресування хвороби при хронічних аорто-клубових артеріальних оклюзія нерідко повільне. Ознаки важкої ішемії у вигляді болю спокою і трофічних змін можуть розвинутися через 5-10 і навіть 15 років від початку появи клінічних симптомів захворювання і зазвичай обумовлені розвитком додаткових поєднаних оклюзії або поширенням ураження на «критичні» зони магістральної артерії в місці відходження великих колатеральних гілок ( внутрішньої клубової, глибокої стегнової артерій і ін.).
Прогресування атеросклерозу відбувається швидше і в більшій мірі у хворих старше 50 років, а також страждають на цукровий діабет (Kuthan з співавт. 1971).
Відносно рідко захворювання починається гостро, подібно гострого тромбозу і емболії. На відміну від емболії через кілька годин або протягом доби симптоми гострої ішемії поступово проходять. Гострий початок обумовлено тромбозом стенозірованной великої магістральної артерії і різко вираженим артеріоспазмом.
Як показують клінічні спостереження, у хворих частіше відзначається кульгавість з болем в литкових м'язах і відносно рідко - біль в області сідниць, тазостегнового суглоба, попереку ( «сідничний кульгавість»).
Дуже рідко при синдромі Леріша під час швидкої ходьби, при підйомі на сходи, під гору з'являється біль в животі, яка зникає в спокої. Її виникнення пов'язують з .ішеміей кишечника внаслідок перетікання крові з брижових судин в басейн нижніх кінцівок через внутрішню клубову артерію, так званий синдром обкрадання мезентериального кровообігу.
У хворих з синдромом оклюзії черевної аорти, тобто з ураженням сегментів А2. А3. А4. А5. А6. клінічна картина характеризується більш «високої» переміжною кульгавістю - болем в області стегон, сідниць, попереку, в животі при швидкій ходьбі. Можуть спостерігатися явища хронічного коліту внаслідок порушення кровотоку в нижній брижових артерії, вазоренальна гіпертонія, симптоми абдомінального ішемічного синдрому в результаті стенотического ураження вісцеральних артерій.
Ці хворі становлять особливо важкий контингент з вираженими факторами ризику - на ішемічну хворобу серця, артеріальною гіпертензією, ураженням брахіоцефальних гілок, ішемією кінцівок III-IV стадії (А. В. Покровський з співавт. 1977).
Діагностика хронічних аорто-клубових артеріальних оклюзії не представляє труднощів.
Вона заснована на клінічних даних: синдром переміжної кульгавості, відсутність пульсації під пахової складкою і на всіх сегментах кінцівки. Дані Аортоартеріографія лише підтверджують клінічний діагноз і дозволяють визначити точну локалізацію і протяжність окклюзионного поразки, а також стан дистального артеріального судинного русла.
Аортографію виконуємо шляхом транслюмбальной пункції або катетеризації через пахвову артерію. Майже у 1/3, хворих з атеросклеротичними оклюзії аорто-клубового сегмента спостерігається артеріальна гіпертензія, тому їм доцільно виконувати артеріографію ниркових артерій, а також дослідити функцію нирок (радіоізотопна ренографія, проба Зимницьким і ін.).
«Хірургія аорти та магістральних судин», А.А.Шалімов