Поразки у вигляді оклюзії або стенозутермінального від-справи черевної аорти і клубових артерій називається синдромом Леріша.
Патологічна анатомія. Оклюзійно-стенотичних процес в аортоклубового зоні при атеросклерозі ча-ще всього виникає в області біфуркації загальних клубових артерій, а потім поширюється на аорту, В черевній аорті в більшості випадків уражається її біфуркація. Верхня гра-ница патологічного процесу при синдромі Леріша атеросклеротичного генезу досягає рівня відходження нижньої брижової і набагато рідше - ниркових артерій. Нижня межі-ца поразки в 2/3 випадків виявляється на рівні загальної під-вздошной артерії. Атеросклеротичні бляшки, як правило, розташовуються на задній стінці аортоклубового сегмента. Захворювання характеризується частим кальцинозом і прістеноч-ним тромбозом. Така локалізація атеросклеротичного пора-вання пояснюється значним зниженням швидкості кровото-ка дистальніше ниркових артерій, розвитком хронічної травматизації ишемизированной і дегенеративно-зміненої стін-ки аорти та магістральних артерій через постійне дії пульсовиххвиль на тлі підвищеного системного АТ.
При ураженні судин аортоклубового зони в патології-ний процес залучаються і вісцеральні гілки черевної аорти, перш за все початкові відділи нижньої брижових (55% випадків), ниркових (13 - 50%) і верхньої брижової (2-6%) артерій.
Неспецифическому аортоартериитом властивий дифузний характер ураження аортоклубового зони. Патологічний процес часто поширюється на інтер і навіть супраренального відділи черевної аорти. Морфологічні зміни при неспецифічний аортоартеріїт в залежності від стадії забо-левания представлені у вигляді вираженого періпроцесса, вгамувати-щення всієї стінки аорти і в першу чергу медії та адвентиції.
При оклюзії аорти та клубових артерій кровоснабжая-ня нижніх кінцівок здійснюється через вісцеральний і парієтальних (передню і задню) мережу колатералей (М. Д. Князєв з співавт. 1980). Вісцелярна кюбель мережа представлена системою верхньої і нижньої брижових ар-терій. Передній паріетальний шлях колатерального кровооб-рощення йде по системі міжреберні артерії - верхня груд-ва, верхня надчревная, нижня надчревная, зовнішня під-вздошная артерії. Задній паріетальний шлях утворений ніжні-ми міжреберними артеріями і зовнішньої клубової артерії-їй через глибоку артерію, навколишнє клубову кістку. При інфраренальном (високих) оклюзія аорти основним пу-тем припливу крові є вісцеральний: верхня брижова артерія (її середня ободова гілка і дуга Ріолан) - ліва ободова артерія - верхня прямокишкова артерія. Послід-няя добре анастомозирует із середньою і нижньої ректальної артеріями, з яких кров надходить у систему внут-ній клубової артерії або через проміжні гілки - в стегнові артерії.
У разі оклюзії в області біфуркації аорти кровотік забезпечується через нижню брижових і поперекові арте-рії, анастомозирующие як з зовнішньої клубової артерією через глибоку артерію, що огинає клубову кістку, так і з внутрішньої клубової артерією через її клубово-поперекову гілку. У осіб з окклюзирована артеріями, але прохідною біфуркацією аорти, кровопостачання нижніх конеч-ностей відбувається по серединній крижовій артерії, боковим крижовий артеріях, гілкам внутрішніх клубових артерій. Таким чином, основною ланкою колатеральногокровообігу при синдромі Леріша є внутрішня клубова артерія. По ній кров надходить в зовнішні клубові артерії, а в загальні стегнові артерії - через зовнішні сороміцькі артерії, глибокі артерії стегон. Артеріальний приплив в по-следние відбувається з системи внутрішніх .подвздошних арте-рій через верхні і нижні сідничні артерії, бічну артерію, навколишнє стегнову кістку, запирательную артерію і медіальну артерію, навколишнє стегнову кістку. Протя-женние оклюзії внутрішньої клубової артерії є вкрай несприятливим прогностичним ознакою в перебігу синдрому Леріша.
Коллатерали тривалий час сприяють збереженню функціональної і анатомічної цілісності кінцівки. Од-нако прогресування основного захворювання призводить до значного зменшення припливу артеріальної крові до конеч-ності і розвитку ішемічного синдрому. В його основі лежить зниження тиску крові в магістральних артеріях. При тиску перфузії нижче 20 - 30 мм рт. ст. обмінні процеси між покрівлю та тканинами припиняються, що веде до накопичення в м'язах продуктів метаболізму і роз-витку ацидозу. В результаті дратуються нервові закінчення, появля-ється больовий синдром і трофічні порушення. Одночасно знижується деформуюча здатність еритроцитів, яка значно погіршується під впливом місцевого тканинного аці-доза і гиперосмолярности. Збільшення жорсткості мембран еритроцитів в поєднанні з уповільненням об'ємної швидкості кро-вотока призводить до посилення їх агрегації, збільшення перифе-рического опору, що ще більше ускладнює постачання тканин киснем. У розвитку ішемії м'язової тканини, крім нестачі припливу артеріальної крові, певну роль грає і зниження здатності клітин засвоювати перено-сімие кров'ю поживні речовини і кисень. Істотно знижуються процеси окисного фосфорилювання.
Класифікація синдрому Леріша.
За етіології ураження черевні аорти діляться на приоб-ретенние (атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт, пост-емболіческая і посттравматичний оклюзія і т. Д.) І врож-денние (гіпоплазія, аплазія, фіброзномишечная дисплазія і т. Д.).
По виду ураження розрізняють оклюзії, т. Е. Повну непрохідність судин, і стенози - часткову непрохідність судин.
По поразці судинного русла інших відділів аорти розрізняють поразки висхідного, грудного відділів і артерій нижніх кінцівок.
Застосо- вуються класифікація Фонтані (Фонтейну), А. В. Покровського і І. Н. Гришина,
За класифікацією Фонтані (Фонтейну) виділяють чотири стадії ішемії нижніх кінцівок:
I стадію (початкових проявів оклюзії).
II стадію. (Недостатність кровообігу при функцио-нальної навантаженні). Обмечаются регулярне по-явище болю в литкових м'язах при ходьбі, особливо вгору (симптом переміжної кульгавості), зникнення скарг в стані спокою;
III стадію (недостатність кровообігу в спокої). Ос-новним її симптомом є постійний біль в кінцівках. Біль зникає після звішування ступні. Характерна ознака стадії - сон сидячи;
IV стадію (виразково-некротичних змін тканин).
Відповідно до класифікації А. В. Покровського, в ос-нове виділення чотирьох стадій недостатності артеріального кровопостачання кінцівок лежить поява болю в залежно-сті від дистанції ходьби зі швидкістю 4-5 км / год:
I стадія: поява болю в кінцівки при ходьбі на рас-стоянні більше 1 км;
а) поява болю при ходьбі на відстані більше 200 м;
б) поява болю при дистанції ходьби до 200 м;
III стадія: поява болю в кінцівках у спокої або при ходьбі менш, ніж на 25 м;
IV стадія: наявність виразково-некротичних змін в тканинах.
Лікування синдрому Леріша.
При ішемії I - II а стадії і протипоказання до реконст-руктівних операції при інших стадіях, а також в якості пред-операційної підготовки показано консервативне лікування. Основні принципи проведених консервативних заходів викладені в статті «Облітеруючий атеросклероз. артерій нижніх кінцівок ».
Найбільш ефективним методом лікування хворих з окклю-зией аортоклубового області є хірургічне втручання-ництво.
Всі варіанти операцій, примі-няемое в лікуванні оклюзійно-стенотичних ураженні аорти і клубових артерій, діляться на прямі, непрямі і малоінвазивні (щадні способи лікування) реконструкції.
До прямих хірургічним вме-шательство відносяться резекція з протезуванням, шунтування і тромбендартеректомія.
До малоінвазивних методів артеріальних реконструкцій від-носяться лазерна, роторна, ультразвукова реканализация, транслюминальная балонна ангіопластика (дилатація), ендо- васкулярная дилатація, рентгеноендоваскулярна протезірова-ня, черезшкірна керована атеректомія. Зазначені операції застосовуються при локальному ураженні клубовихартерій: 1) стенозах і сегментарних оклюзія протяжністю не більше 5 см в разі збереженої прохідності артеріального русла проксимальніше і дистальніше ділянки облітерації; 2) поєднанні стенозу або оклюзії з незадовільним кровотоком в дистальному артеріальному руслі, який не може бути устра-нен під час операції; 3) стенозах і сегментарних оклюзія протяжністю до 12 - 15 см при підвищеному ризику операції через важкість стану хворого, зумовленого супутніх-ські захворюваннями; 4) стенозах, що виникли після курсу тромболітичної терапії тромбозів і емболій.
Лазерна ангіопластика передбачає видалення з просвіту артеріальних судин атероматозних бляшок шляхом їх випаровування під дією високої локальної температури. Найбільші до-шиї поширення в реконструктивної хірургії артерій по-лумілі аргоновий лазер. Лазерна енергія до вогнища ураження підводиться за допомогою різних систем, зокрема волоконної оптики, металевих наконечників ( «гарячий наконечник»), сапфір-вих наконечників, а також балонів ( «гарячий балон»).
Роторне відновлення прохідності артеріальних судин засноване на механічному руйнуванні атероматозной бляшки за допомогою системи ротора. Система со-стоїть з обертового катетера з еластичним приводом (внутрішній діаметр 2,2 мм), виконаним із стальних спи-ральних проводів з внутрішнім просвітом, що дозволяє вво-дить силіконові провідники і ін'єктувати контрастні ве-щества. Він покритий гнучкою тефлоновим трубкою і забезпечений олівкообразним тупим наконечником. Швидкість обертання ротора змінюється плавно до 500 об / хв.
Ультразвукова реканализация артерії передбачає викорис-тання ефекту ультразвукових механічних коливань.
В основі методу транслюмінальної балонної ангіопласті-ки лежить розширення стенозированного ділянки артерії з по-міццю спеціального балонного катетера відповідного діаметру (двухпросветний балонний катетер Грюнціга, корсет - балонний катетер Доттер і т. Д.). Дилатація виконується черезшкірно пункційної після виділення і розкриття просвіту артерії. Попередньо вище і нижче місця суженія- вимірює-ся тиск крові. Ангіопластика проводиться при наявності градієнта систолічного тиску 30 мм рт. ст. і більше шляхом підвищення тиску в катетері до 4 - 8 атм і експозиції 10 с. Результати маніпуляції оцінюються негайно після її проведе-ня на підставі даних вимірювання градієнта тиску вище і нижче місця стенозу, контрольної ангіографії, флоуметрии і т. Д.
Сутність рентгеноендоваскулярна (внутріартеріальпого стентіроваяія) протезування складається але введенні в просвіт артерії витягнутої дроту із сплаву, що володіє ефектом «пам'яті форми». Рентгеноендоваскулярна протезування позво-ляет зберегти знову просвіт судини після малоінвазивної реканализации. Це досягається утриманням атероматозних мас у стінки артерій, запобіганням їх зміщення, створенням будівельного майданчика, на якій навколо витків спіралі оса-ждается НЕ фібрин, а альбумін, формуванням гемодинамічно ефективного каналу за рахунок утримання просвіту судини від здавлення ззовні внаслідок периваскулярного фіброзу, роз-вающий після балонної дилатації, лазерного, роторного або ультразвукового відновлення прохідності артерій.
В післяопераційному періоді пацієнти постійно прини-мают дезагреганти (ацетилсаліцилова кислота, курантил та ін.), Непрямі антикоагулянти, 1 - 2 рази в рік проходять курси стаціонарного підтримує комплексного лікування.