Клініка (прояви) синдрому тривалого здавлення (СДС). Діагностика краш-синдрому (СДС).
Діагностика синдрому тривалого здавлення (СДС) ґрунтується на обставинах травми і ознаках перенесеного здавлення (блідість шкірних покривів, ослаблена пульсація периферичних артерій, швидко наростаючий і який отримує дерев'янисту щільність набряк кінцівок, поступове зникнення пульсації судин і прогресивне погіршення стану).
Після усунення компресії зазвичай через 5-15 хв. з'являються болі в пошкодженої кінцівки. Постраждалі скаржаться на слабкість, нудоту, блювоту. Травмована кінцівка як би розплющена, на ній видно вм'ятини від нерівних поверхонь розчавлюють предметів. Пульс прискорений, артеріальний тиск нормальний або злегка знижений.
До кінця першої години після усунення компресії травмовані частини тіла (зазвичай кінцівки) стають набряклими, набувають дерев'янисту щільність, руху в суглобах обмежені або неможливі через біль. Шкіра в зоні пошкодження на місці найбільшого роздавлювання стає багряно-синюшного, на ній з'являються пухирі, наповнені геморагічної рідиною. Пульсація артерій в дистальних відділах кінцівки зникає.
У міру наростання набряку прогресивно погіршується загальний стан. Пульс стає частим і слабким, артеріальний тиск знижується до 70-80 мм рт. ст. розвиваються млявість і загальмованість. Вже на 1-3 добу після травми, т. Е. В ранньому періоді СДС, розвивається олігурія або анурія. Іноді після звільнення з-під руїн при першому сечовипусканні виділяється значна кількість сечі. Зазвичай це сеча, яка перебувала в сечовому міхурі ще до травми і в період компресії. В подальшому у хворого, як правило, розвивається олигоанурия. Якщо в цей час катетером вдається вивести кілька мілілітрів сечі, то можна бачити, що вона має лаково-червону, пізніше - темно-бурого забарвлення, зумовлену наявністю міоглобіну, що надходить у кров з розчавлених тканин, і гемоглобіну з вогнищ крововиливів. У такій сечі виявляють до 6-12% і більше білка, гіалінові і зернисті циліндри, кристали гидрохлористой (солянокислого) гематина і грудочки аморфного міоглобіну, невелика кількість свіжих еритроцитів.
У менш важких випадках в ранньому періоді синдрому тривалого здавлення (СДС) порушення гемодинаміки не настільки яскраво виражені і можуть залишитися непоміченими. Проте, в проміжному періоді у багатьох хворих розвивається важка ОПН. У цей період біль і набряк пошкодженої кінцівки зменшуються, а стан хворих починає погіршуватися, тому що на перший план у картині хвороби починає виступати ОПН, яка, як правило, супроводжується різко вираженими азотемією, гіперкаліємією і гіперфосфатемією.
Значно виражені водно-електролітні порушення при синдромі тривалого здавлення (СДС) зазвичай поєднуються з метаболічним ацидозом (див. Тему КИСЛОТНО-ЛУЖНА СТАН). Температура тіла в цей період зазвичай підвищена. Хворі мляві, загальмовані. На місці найбільшої компресії шкіра некротизується і відривається. Рана швидко інфікується, що призводить до розвитку флегмон і гнійних затекло.
У пошкоджених кінцівках в цей час з'являються пекучі болі, обумовлені травматичним невритом. Останній частіше зустрічається при пошкодженні верхніх кінцівок (56,5%), ніж нижніх (35,7%).
На 9-12 день зазвичай настає поліуріческая фаза гострої ниркової недостатності. Функція нирок поступово відновлюється. У багатьох хворих у цей період розвивається типова для ОПН анемія.
М'язи на травмованих частинах тіла піддаються атрофії, іноді розвиваються тугоподвижность в суглобах, контрактури.