Коллатерали розвиваються з раніше існуючих анатомічних каналів (тонкостінні структури з діаметром від 20 до 200 нм), в результаті утворення градієнта тиску між їх початком і закінченням і хімічних медіаторів, що вивільняються під час гіпоксії тканин. Процес називається артеріогенезом. Показано, що градієнт тиску близько 10 мм рт.ст. достатній для розвитку колатерального кровотоку. Межартеріальние коронарні анастомози представлені в різній кількості у різних видів: вони такі численні у морських свинок, що можуть запобігти розвитку ІМ після раптової коронарної оклюзії, тоді як фактично відсутні у кроликів.
У собак щільність анатомічних каналів може становити 5-10% предокклюзіонного кровотоку в спокої. У людини є трохи гірше розвинена система колатеральногокровообігу, ніж у собак, але виражена межиндивидуальная варіабельність.
Артеріогенез відбувається в три етапи:
- перша стадія (перші 24 год) характеризується пасивним розширенням вже існуючих каналів і активацією ендотелію після секреції протеолітичних ферментів, які руйнують екстрацелюллярний матрикс;
- друга стадія (від 1 дня до 3 тижнів) характеризується міграцією моноцитів в стінку судин після секреції цитокінів і факторів росту, які запускають проліферацію ендотеліальних і гладком'язових клітин і фібробластів;
- третя фаза (3 тижнів до 3 місяців) характеризується потовщенням судинної стінки в результаті відкладення екстрацелюлярного матриксу.
У фінальній стадії зрілі коллатералльние судини можуть досягати до 1 мм в діаметрі просвіту. Тканинна гіпоксія може сприяти розвитку колатералей шляхом впливу на промоторних ген фактора росту ендотелію судин, але це не основна вимога до розвитку колатералей. З факторів ризику діабет може знижувати здатність до розвитку коллатеральнх судин.
Добре розвинене колатеральний кровообіг може успішно запобігати ішемію міокарда у людини при раптовій оклюзії колатералей, але рідко забезпечує адекватний кровотік відповідно до потреб міокарда в кисні під час максимальних фізичних навантажень.
Колатеральних судини можуть також утворюватися шляхом ангіогенезу, який полягає у формуванні нових судин з вже існуючих і зазвичай призводить до утворення структур, подібних капілярної мережі. Це було чітко продемонстровано при вивченні імплантатів грудної артерії в міокарді собак з поступовою повної оклюзії основної вінцевої артерії. Колатеральне кровопостачання, що забезпечується такими новоствореними судинами, досить невелика в порівнянні з кровопостачанням, забезпеченим в результаті артеріогенеза.
Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina і Gaetano A. Lanza
Хронічна ішемічна хвороба серця