Комбіновані радіаційні ураження порожнини рота. Пародонтоз. Причини пародонтозу.
Комбіновані радіаційні ураження. Для комбінованих радіаційних уражень характерний симптом «взаємного. обтяження », коли травма обтяжує перебіг променевої хвороби, а променева хвороба ускладнює загоєння рани, перелому, опікової поверхні і т. д.
Комбіновані радіаційні ураження щелепно-лицьової області протікають особливо важко, тому що внаслідок порушення цілості тканин приротовой області, порожнини рота або щелепних кісток порушується природний прийом їжі.
Лікування при комбінованих радіаційних ураженнях проводять у двох напрямках - надання необхідної допомоги з приводу травми, опіку та лікування гострої променевої хвороби.
Стан пародонта при променевої хвороби. Променевої пародонтоз вивчений в експерименті і проявляється у вигляді клінічної картини, подібної з пародонтоз у людей. Спостерігаються освіту патологічного зубо-ясенної кишені і атрофія альвеолярного відростка.
Патологоанатомічно - кісткова тканина щелепи піддається остеокластичної розробці, в судинах - разволокнение, гомогенізація з подальшою гіалінізація стінок. Характер патологічного процесу і його клінічний прояв залежать від сумарної дози опромінення і тривалості його впливу.
Пародонтоз.
Нейродистрофічий процес, що протікає по типу деструктивної фази запалення. Дистрофічні зміни тканин пародонта супроводжуються явищами реактивно-гнійного запалення (гінгівіт, гноетечения з зубоясенних кишень), що приводить в 'кінцевому підсумку до різких деструктивно-дегенеративних змін в кістковій тканині альвеол, цементі, зв'язковий апарат (резорбція кістки, цементу). Захворювання характеризується хронічним прогресуючим перебігом, повним руйнуванням зв'язкового апарату зубів, рухливістю і надалі - їх випаданням.
Пародонтоз відноситься до унслу хвороб, відомих з найдавніших часів. За поширенням він поступається тільки карієсу зубів. Геронтостоматологіческіе дослідження останніх років показали, що пародонтоз зустрічається не тільки у дорослих, але і у дітей.
Етіологія і патогенез пародонтозу.
Незважаючи на накопичений фактичний матеріал про зв'язок пародонтозу як з екзогенними, так і з ендогенними факторами, виявити до кінця провідне ланка в етіології не вдалося. З місцевих факторів, що підсилюють запальні і атрофічний-резорбтивні процеси в пародонті, надають значення зубним відкладів, мікробам патологічних зубо-ясенних кишень, травматичної артикуляції. Мікроорганізми відіграють значну роль в порушенні проникності сполучнотканинних * "структур, руйнуванні коллагёнових волокон пародонта і ін. Але їх дія проявляється на тлі вже виникли дистрофічних змін в тканинах пародонта. Функціональна перевантаження (травматична оклюзія) також носить вторинний характер, бо вона з'являється внаслідок резорбтівно- запальних процесів в пародонті як свідчення порушення межі його компенсаторною пристосованості. Що стосується ролі загальних (внутрішніх) факторів в етіології пародонтозу, то значну роль тут відіграють порушення обміну білків, вуглеводів, жирів, фосфорно-кальцієвого обміну.
Велике значення в етіології і патогенезі пародонтозу має недолік деяких вітамінів в організмі, зокрема вітамінів С, B1, A, P, Е. Деякі зарубіжні дослідники пропонують відносити пародонтоз і пародонт.опатіі до колагенозів, називаючи їх коллагенопатіі.
У Радянському Союзі найбільшого поширення набули дві теорії етіології і патогенезу пародонтозу - судинна і нервово-трофічна. Згідно з першою (А. І. Євдокимов та ін.), Пародонтоз є дистрофію альвеолярних відростків щелеп на грунті склерозу артеріол і дисфункції нервових волокон пародонту. Згідно другої теорії (Е. Е. Платонов та ін.), Пародонтоз є вазомоторно-трофічних неврозом. Таким чином, дії цих двох факторів не протиставляються.
Розвиток патологічного процесу при пародонтозі характеризується виникненням-дистрофічних змін в пародонті. Різні шкідливі фактори (інфекційно-токсичні агенти, сенсибілізація організму, гіпо- і авітамінози, порушення харчування та ін.) Можуть бути причиною як органічних, так і функціональних змін в нервовій системі. При зниженні реактивності організму і, отже, недостатній силі захисних і компенсаторних механізмів і наявності певних моментів може наступити розвиток дистрофічного процесу в пародонті. Це проявляється в фізико-хімічних зрушення, насамперед в основній речовині сполучнотканинних структур (кістка, коллагёновие волокна), що призводить - до порушення проникності судин, кровообігу, гіпоксії, зміни обміну і т. Д. В результаті чого виникає ряд характерних для пародонтозу патологічних явищ (резорбція кістки, гінгівіт, утворення патологічних зубо-ясенних кишень і ін.).