Терапія, спрямована на купірування асцитичної синдрому, безумовно, залежить від характеру захворювання, яке стало причиною його розвитку. Завжди потрібно пам'ятати, що асцит є ускладнення якогось важкого патологічного процесу, тобто завжди є наслідком, а не причиною. Іноді ми не можемо використовувати ніякі інші методи, крім симптоматичних (запущені онкологічні захворювання, дистрофічна фаза перебігу ЦП). Іноді найбільш ефективним може бути тільки хірургічне лікування (корекція клапанних вад серця), але на певному етапі воно неможливе в силу тяжкості стану пацієнта. У багатьох клінічних ситуаціях хворий отримує постійне консервативне лікування, спрямоване на підтримку ситуації на рівні status idem за принципом «краще - ворог хорошого» (наприклад, пацієнти з різними захворюваннями, що супроводжуються важкою декстравентрікулярной серцевою недостатністю).
При ЦП лікування асцитичної синдрому включає в себе широко відомий комплекс консервативних заходів, а також хірургічну корекцію. Всі ці способи підрозділяють на симптоматичні і патогенетично обгрунтовані. Мета консервативної терапії асциту при ЦП - виведення з організму рідини, що накопичилася шляхом створення негативного балансу Na, що досягається зменшенням прийому Na з їжею і збільшенням його виведення з сечею. Лікувати асцит у хворих ЦП важче, ніж інші форми накопичення рідини в організмі. Виходячи з наявних знань про патогенез синдрому, давно і широко в його лікуванні застосовують препарати, форсують діурез. Рекомендується постільний режим, що підсилює портальний венозний і нирковий приплив, що зменшує утворення метаболітів в печінці, поліпшує умови транспорту лімфи по системі ГЛП. Лікування включає обмеження кухонної солі в їжі (НЕ> 0,5г / сут.). Їжу готують без солі, використовують її замінники, прийом рідини обмежують до 1л / сут. Всі діуретики, використовувані для цього, можна розділити на К-зберігаючі та призводять до зниження рівня цього електроліту в крові.
На сьогоднішній день ми не маємо в своєму розпорядженні ідеальним лікарським засобом, яке мало б влаштовує клініцистів дією при відсутності значущих побічних дій як в протоколі інтенсивної терапії, так і при тривалому призначенні. Використання найбільш «потужного» з наявних у розпорядженні діуретиків фуросеміду (лазиксу), на жаль, обмежена вираженим гіпокаліємічний ефектом. При рефрактерном асците допустимо призначення парентерально до 160мг / сут протягом тижня під прикриттям калій-заповнюють препаратів прикриття (KCl 7,5%, панангін, аспаркам, полііонні суміші з розрахунку 50ммоль / сут До під контролем вмісту електролітів крові). Застосування великих доз неминуче загрожує важкими електролітними порушеннями, енцефалопатією, «вимивання» рідини з микроциркуляторной мережі в тих секторах організму, де це не тільки не потрібно, але і небезпечно. При необхідності тривалої підтримуючої терапії препарат зазвичай призначають перорально в дозі 40мг 1-2-3 рази в тиждень за умови підбору калійнасищенной (творог, курага, ківі, картопля, фейхоа), Nа-яка обмежує поварену сіль дієти і паралельного прийому Ка-містять засобів « прикриття »(оротат Ка, панангін). З наявних Ка-зберігаючих діуретиків найбільш широко в клінічній практиці використовують спіронолактони (верошпирон), які в свою чергу, так само не позбавлені побічних дій (дисгормональні розлади, включаючи гинекомастию, порушення менструального циклу, зниження статевого потягу). Максимально можлива добова доза препарату, що призначається пацієнтам з ЦП в курсовій схемою - 400 мг / добу, тобто 16 таблеток по 25 мг, поділюваних на 4 прийоми, ефект розвивається через 48-72часа. При гінекомастії у чоловіків спіронолактон рекомендують замінювати амілоридом в дозі 10-20мг / сут. Позитивні якості Ка-зберігаючих сечогінних частково нівелюються їх меншою, порівняно з фуросемідом, ефективністю.
Дозування сечогінних препаратів варіюють в залежності від клінічної динаміки проведеного лікування, наявності протипоказань, розвитку або загрози виникнення побічних дій. Рівень реабсорбції асцитичної рідини обмежений 700-900мл / сут. При посиленні діурезу до 3 л / добу і більше втрачається значна кількість неасцітіческой рідини, що призводить до зменшення набряків і наповненню венозного русла. Це безпечно, поки існують набряки. Якщо стимуляція діурезу триває після їх зникнення і втрата рідини буде перевищувати ліміт реабсорбції асциту, то це призведе до зменшення ОЦК, важким електролітним розладів, аж до судом. Нирковий кровообіг знижується, що сприяє появі функціональної ниркової недостатності. Рекомендується використання ступінчастою схеми призначення діуретиків у хворих ЦП, ускладненим АС. Адекватною є така доза діуретика на першому місці, щоб позитивний добовий діурез становив + 800мл. При стабілізації стану дозу зменшують під контролем діурезу з орієнтиром на + 200мл / сут. Після ліквідації асциту пацієнтам призначають підтримуючу терапію для профілактики його рецидиву так само під контролем водного балансу в амбулаторних умовах з регулярністю 1 раз / тиждень (вимір окружності живота, зважування, підрахунок випитої і виділеної з сечею рідини).
При зникненні асциту хворі повинні якомога довше дотримуватися дієти без солі з обмеженням прийому рідини, спочатку можна скасувати фуросемід, а потім і верошпирон. Резистентний (рефрактерний) асцит характеризується відсутністю ефекту при лікуванні великими дозами діуретиків у комбінації (верошпирон 400мг / сут і фуросемід 160мг / сут протягом тижня) при обмеженні прийому Na. Він спостерігається у 10% пацієнтів, які страждають ЦП. Зменшення маси тіла при цьому не перевищує 200 г / сут. Про резистентності АС говорять також в тих клінічних ситуаціях, коли ускладнення діуретичної терапії не дозволяють призначати діуретики в ефективних дозах. Призначення індапаміду, диакарба, етакриновою кислоти слід уникати, так як вони гепатотоксичність.
Протипоказаннями до призначення діуретичної терапії є ниркова недостатність, печінкова енцефалопатія, виражені електролітні порушення. У подібних ситуаціях, як і при відсутності належного ефекту від проведеної терапії в адекватному обсязі, вдаються до часткової евакуації рідини з черевної порожнини за допомогою лапароцентеза або під час діагностичної лапароскопії. Необхідно пам'ятати, що секвестрация навіть великої кількості асцитичної рідини з судинного русла і тканинного простору не означає її повної функціональної «марності» для організму хворого. Виведення за допомогою безповоротної евакуації з обміну і циркуляції (хоча і різко порушених за темпами і якісним параметрам) більшого, ніж 5-6л обсягу асцитичної рідини не проходить безслідно для пацієнта з декопенсованими печінковими функціями і може привести до ятрогенно-спровокованого летального результату. При швидкому спорожнення черевної порожнини можливий незворотній колапс, обумовлений значним зниженням интраабдоминального тиску, різким перерозподілом рідини мікроциркуляторного русла в бік ємною венозної внутрішньочеревної мережі, що веде до неконтрольованого зниження венозного повернення, гіпотонії, асистолії. Якщо хворий здатний компенсувати розвиток гострих розладів, що виникають в цей період, в подальшому досить імовірно розвиток гострої печінково-ниркової недостатності. Механізм її розвитку обумовлений також гиповолемией, яка провокує посилення гіпоксії тканин, включаючи печінку і нирки, активацію ренін-ангіотензинової системи, яка блокує діурез, що посилює токсичний синдром. Не можна забувати про наявність непоправних втрат життєво необхідних речовин (включаючи електроліти, імунокомпетентні клітини, низькомолекулярні білки, амінокислоти), які призводять до розвитку ланцюга негативних наслідків. Гепаторенальний синдром може набувати незворотного характеру, що веде до загибелі пацієнта. Будь-яке виведення значної кількості асцитичної рідини з черевної порожнини вимагає або відшкодування втрат введенням ззовні адекватної кількості білка (на 5 л асциту в середньому, при умовному змісті 8г / л асциту, необхідно в / венне заміщення 200мл 20% розчину альбуміну), або її реінфузії. При реінфузії, виконуваної в асептичних умовах, необхідно використання 1000ед гепарину на 1 л повертається рідини, яку можна трансфузіровать протягом 1-2суток за умови зберігання при t + 4 0С (холодильник).
При цьому необхідно враховувати, що асцитичної рідина може бути не тільки бактеріально обсемінено (асцит-перитоніт), але і токсична. Тому, більш обґрунтованим є Консервативне лікування асциту. Терапія, спрямована на купірування асцитичної синдрому, безумовно, залежить від характеру захворювання, яке стало причиною його розвитку. Завжди потрібно пам'ятати, що асцит є ускладнення якогось важкого патологічного процесу, тобто завжди є наслідком, а не причиною. Іноді ми не можемо використовувати ніякі інші методи, крім симптоматичних (запущені онкологічні захворювання, дистрофічна фаза перебігу ЦП). Іноді найбільш ефективним може бути тільки хірургічне лікування (корекція клапанних вад серця), але на певному етапі воно неможливе в силу тяжкості стану пацієнта. У багатьох клінічних ситуаціях хворий отримує постійне консервативне лікування, спрямоване на підтримку ситуації на рівні status idem за принципом «краще - ворог хорошого» (наприклад, пацієнти з різними захворюваннями, що супроводжуються важкою декстравентрікулярной серцевою недостатністю).