Етіологія. Збудник хвороби - вірус сімейства Coronaviridae, до якого відноситься і варіант вірусу ТГЕ - коронавірус респіраторного тракту. У заражених поросят вірус ТГЕ розмножується в цитоплазмі клітин обсорбоціонного епітелію тонкого кишечника. приводячи до деструкції ентероцитів, а потім і до некрозу ворсинок кишечника, що порушує всмоктування поживних речовин. Вірус вражає всі вікові групи і викликає 100% падіж поросят у віці до двох тижнів. Інкубаційний період-18-24 години. В даний час в Польщі рідко реєструють гостру форму ТГЕ. Все частіше реєструють нетипові випадки ендемічною форми ТГЕ.
У нашій країні антитіла до респіраторного варіанту вірусу виявляють на 75% великотоварних ферм і в 2% дрібнотоварних господарств, а до ТГЕ тільки в 4% великотоварних господарств.
Патогенез. Зараження відбувається перорально. Інкубаційний період дуже короткий - близько 12 годин. Протягом 24-36 годин через реплікації вірусу в ентероцитах епітелію слизової оболонки кишечника відбувається повне знищення ворсинок, при цьому порушуються процеси всмоктування, що призводить до смерті новонароджених поросят від зневоднення. Регенерація ворсинок починається на 5-7 день хвороби. У тварин старше десятого дня життя, які пережили цей період, настає помітне поліпшення стану.
Патологоанатомічні зміни. Зазвичай обмежуються тільки шлунково-кишковим трактом. Шлунок може бути розширений і наповнений молоком. Іноді спостерігається гіперемія слизової оболонки. У 50% поросят в початковому періоді хвороби видно вогнища крововиливів в донної частини шлунка. Тонкий кишечник виглядає надутим і містить жовту або жовто-зелену пінисту рідину із залишками неперетравленої молока. Стінка тонкого кишечника має вигляд просвічує пергаменту через некрозу кишкових ворсинок. Зміни в легенях спостерігаються тільки у свиней, інфікованих дослідним шляхом.
Взяття і пересилання матеріалу для досліджень. Для патологоанатомічних, гістопатологічних, вірусологічних або сіро логічних досліджень відбирають тільки що полеглих поросят, ділянки тонкого кишечника або зіскрібки зі слизової оболонки худої або клубової кишки. Для ПЛР досить відібрати зразки калу через 2-7 днів після початку захворювання. ІФА і ПЛР дозволяють швидко диференціювати інфікування вірусом ТГЕ і КВРТ. Доцільно дослідити сироватки крові свиней, що мали протягом тижня ознаки трансмиссивного гастроентериту. Діагностику можна провести і самостійно, розглядаючи під мікроскопом або в потужну лупу стан ворсинок в худої або клубової кишці, помістивши фрагмент в чашку Петрі з фізіологічним розчином натрію хлориду або з водою. При ТГЕ основна частина ворсинок зникає.
Заходи боротьби. Методи ефективної профілактики не розроблені. Спонтанного видужування може сприяти голодування при одночасному рясному поении. Парентеральне заповнення рідини може зменшити падіж в групах старших поросят. Обмежуючи годування хворих свиней на відгодівлі, можна зменшити падіж. При прояві ТГЕ на свинофермі доцільно сприяти швидкому перезаражению всього стада шляхом приміщення калу хворих свиней в корита здорових. Охорона незаболевшіх тварин тільки збільшує тривалість епізоотії. Хворі свині виділяють вірус до восьми тижнів, хоча зазвичай вірусовиделеніе закінчується через три тижні. Імунітет починає формуватися приблизно з восьмого дня хвороби. Активний місцевий імунітет шлунково-кишкового тракту захищає тварин від повторного захворювання протягом 6 місяців. У молозиві і в меншій мірі в молоці перехворіли або імунізованих свиноматок перебувають секреторні імуноглобуліни SlgA, які створюють пасивний імунітет. Активна імунізація свиноматок ефективна тільки, якщо живий ослаблений вірус вводиться перорально або через слизову носа. Оптимізація температури в приміщенні певною мірою пом'якшує перебіг хвороби. Діарея супроводжується великою втратою тепла, крім того, вірус ТГЕ чутливий до високої температури. У лікуванні корисні препарати, що затримують воду й заповнюють брак електролітів. Для поточної дезінфекції приміщень кращі Виркон, галамід, неопредізан.
Дивіться також
