Кровопостачання головного мозку здійснюється складною судинною системою. У разі порушення регуляції її функціонування наступають розлади кровообігу, різноманітні за формою, ступеня вираженості та характеру обумовлює їх патологічного процесу. Відомо, що маса мозку дорослої людини становить 2% від маси його тіла. Через кровоносну систему мозку в умовах функціонального спокою проходить близько 15% крові, що надходить у велике коло кровообігу при серцевому викиді, і 20% кисню, що надходить в організм. При цьому головний мозок кров'ю більш інтенсивно, ніж інші органи, що забезпечує інтенсивність метаболічних процесів, що відбуваються в його тканини. Кров повинна надходити в мозок постійно, під рівномірним тиском; нервові клітини вимагають безперервної доставки кисню, а продукти обміну - негайної евакуації.
Для підтримки нормального функціонування головного мозку необхідно, щоб напруга кисню в мозковій речовині було в межах 20 мм рт. ст. а це відповідає споживанню кисню мозком в кількості 3,3 мл / 100 г / хв. Зниження даного показника до 2,7 мл свідчить про гіпоксії мозку. Для забезпечення мозку необхідною кількістю кисню, інтенсивність мозкового кровообігу повинна складати приблизно 55 мл / 100 г / хв. Цей показник, характеризує регіонарний мозковий кровотік в нормі. Зниження його до 40 мл / 100 г / хв і більше вказує на недостатність кровопостачання мозку. Критичним для регіонарного мозкового кровотоку є його показник рівний 19 мл / 100 г / хв. Названі величини - важливі показники забезпечення життєдіяльності мозку. При показниках, які перебувають за межами цих критичних значень, розвиваються незворотні зміни мозкової речовини, і тоді прогноз захворювань стає несприятливим.
Розрізняють три рівні показників мозкового кровообігу.
Верхній критичний рівень (ішемічний поріг мозкової гемодинаміки), нижче якого внаслідок ішемічної гіпоксії починає змінюватися рецепторний апарат нейронів, і порушується функціонування їх мембран, що веде до припинення синаптичної передачі, випадання функцій нервових клітин, до появи клінічних ознак ішемії.
Нижній критичний рівень - ще більш значне зниження кровопостачання, коли клітини гинуть, з'являється виражена неврологічна симптоматика, розвивається некроз нервової тканини (інфарктний поріг гемодинаміки).
Проміжний рівень ( «ішемічна напівтінь») лежить в межах 23 - 10 мл / 100 г / хв. Для цієї зони характерно порушення функціональної активності нейронів, але вони морфологічно зберігаються і при своєчасному адекватному лікуванні можуть відновити свої функції (зона альтеративного парабиоза, «функціональної асінапсіі»).
Мозок кров'ю по оптимальному режиму, що забезпечує в процесі життєдіяльності безперервне своєчасне поповнення його енергетичних і інших витрат. Цей процес характеризується відносною (в певних межах) незалежністю мозкового кровотоку від загальної гемодинаміки, обумовленої різними механізмами саморегуляції.
У зв'язку з постійністю обсягу черепної коробки в мозкових судинах не відбуваються пульсаторного зміни маси крові. Вона тече безперервним струменем. При цьому пульсові коливання гасяться вигинами ( «сифонами») сонних і хребетних артерій, а також потужно розвиненою еластичної оболонкою мозкових артерій, завдяки чому запобігається шкідливу дію пульсової хвилі. У мозку більшість капілярів постійно знаходиться у відкритому стані і не відчуває поперемінного звуження і розширення, як в судинній системі інших органів, хоча і є незначна кількість нефункціонуючих капілярів.
Судинна система головного мозку включає магістральні, піальной, радіальні (внутрішньомозкові) артерії, капілярну систему, в тому числі прекапілярні сфінктери, вени мозку і венозні синуси. Топографічна особливість кровоносних судин, що забезпечують кровопостачання головного мозку, своєрідність судинного басейну і особливості його конструкції, послужила підставою для виділення, так званого, черепно-мозкового круга кровообігу. Він починається від аорти і закінчується верхньої порожнистої веною. Його приводять ланками є внутрішні сонні та хребетні артерії, а відводять - внутрішні яремні вени. Генетично це коло формується в зв'язку з розвитком головного мозку.
Основним джерелом кровопостачання мозку служать магістральні артерії - парні внутрішні сонні та хребетні, з'єднані широким анастомозом у вигляді виллизиева кола. Останній являє собою найбільш потужний потенційний анастомоз. При функціональної повноцінності його може протікати безсимптомно навіть двостороннє вимикання сонних артерій, якщо не діють додаткові фактори, що ускладнюють розвиток колатералей. При включенні анастомозів виллизиева кола на формування його колатеральних шляхів не потрібно великих витрат часу. Він є головним резервом компенсації.
У нормальних умовах кров в віллізіева кола, незважаючи на наявність в ньому анастомозів, прямуючи в судини відповідної сторони не змішується, оскільки надходить з артерій під однаковим тиском. Тому в судинах виллизиева кола встановлюється динамічна рівновага між потоками крові, що доставляються правої і лівої сонними артеріями, і між системами обох сонних і хребетних артерій. При зміні тиску в одній з даних систем точки динамічної рівноваги зміщуються в сторону з меншим тиском, в результаті чого кровотік в зазначених артеріях відбувається в зворотному напрямку. В умовах патології, наприклад, при оклюзії магістральної артерії, кров швидко перерозподіляється і кровопостачання мозку може не порушитися. Так, при виключенні однієї внутрішньої сонної артерії контралатеральная рефлекторно розширюється, і кровотік в ній збільшується на 13 - 38%. Анастомози між правою і лівою внутрішніми сонними артеріями є також важливим джерелом компенсації порушеного кровопостачання.
Парні передні, середні і задні мозкові артерії, гілкуючись і анастомозируя один з одним формують систему артерій м'якої мозкової оболонки (піальних артерій), від яких відходять радіальні, або внутрішньомозкові, артерії. Артерії, що постачають кров'ю філогенетично давніші освіти мозку - підкіркові вузли, мають менш розвинені анастомози, тому при їх відключенні настає некроз відповідних частин мозку. У той же час піальной артерії, розташовані на поверхні півкуль і кровоснабжающие кору мозку, утворюють багату Анастомозирует мережу. Тому при виключенні їх окремих гілок легше здійснюється колатеральний приплив крові. Лише при виключенні радіальних артерій харчування кори мозку порушується, оскільки в його товщі артеріальні анастомози відсутні. Тут є тільки безперервна капілярна мережа, яка виконує специфічну обмінну функцію, вона не здатна здійснювати колатеральний кровообіг.
Внечерепной колатеральний кровообіг здійснюється завдяки групі анастомозів між системами сонних і підключичної-хребетних артерій, найважливішими з яких є анастомози між інтра- і екстракраніальних системами, через очну артерію. За допомогою цих анастомозів при виключенні загальних сонних і хребетних артерій формується колатеральний кровообіг. Перев'язка в експерименті живлять мозок судин призводить до розвитку колатералей на шиї за рахунок гілок щитовидних, потиличних, спінальних, а також шкірних, м'язових гілок, v. vasorum, v. nervorum.
У нормальних умовах анастомози судинної системи мозку не функціонують. Вони використовуються в основному для забезпечення потоку крові в той басейн мозку, кровопостачання якого стало недостатнім через будь-яких часових обмежень кровотоку в приводить посудині (здавлення судин при згинанні і розгинанні голови). В умовах же патології (закупорка судин) роль істинних анастомозів зростає.
Можливість розвитку колатерального кровообігу обумовлюється:
- індивідуальними анатомічними особливостями магістральних судин (величина внутрішніх сонних артерій, кут відходження їх гілок, можливість анастомозірованія з гілками зовнішньої сонної артерії, аномалії будови виллизиева кола);
- анатомічними особливостями судин м'якої мозкової оболонки, що забезпечують колатеральний перехід маси крові з однієї області мозку в іншу по анастомозу між основними мозкової артерії;
- фізіологічними можливостями організму (стан серця, рівень артеріального тиску, вік, стан судинної стінки);
- тривалістю процесу, що призводить до вимикання судин, що визначає швидкість і ступінь вступу в дію колатеральногокровообігу.
Виходячи з цього клініцисти свого часу пропонували поступово готувати хворих перед операцією перев'язки загальної сонної артерії шляхом щоденного, десятихвилинної притиснення протягом тижня загальної сонної артерії з метою освіти її колатералей, а також поступове виключення сонної артерії за допомогою обведеного навколо неї соединительнотканного тяжа. В результаті повільно утворюється рубцева тканина, що викликає звуження сонної артерії, що супроводжується поступовим розвитком вступають в дію всі нові колатеральних судин, що підводять кров до мозку.
Експериментальні дослідження показали, що важливим фактором, що стимулює і прискорює розвиток колатералей, є «тренування» механізмів компенсації шляхом тимчасового, багаторазово відтворюється порушення кровотоку в сонних артеріях в умовах хронічного експерименту на ненаркотізірованних собаках.
Включення колатералей і пристосування мозкового кровообігу до нових умов відбувається за участю складних рефлекторних механізмів. Симпатектомія сонних артерій, новокаїнова блокада шийних симпатичних вузлів, синокаротидной рефлексогенні зони, усуваючи судинозвужувальні впливу, сприятливо впливають на розвиток колатералей.
Однак в певних умовах настільки важливе компенсаторне пристосування, яким є колатеральний кровообіг, може набувати від'ємне значення для організму. Прикладом тому може служити, так званий, синдром «обкрадання» мозку. Його сутність полягає в наступному. При виключенні будь-якого судини в його басейн надходить частина крові з інших, розташованих поблизу судин, в результаті чого в сусідніх, раніше здорових ділянках мозку порушується кровообіг. Іноді ознаки такого порушення переважають в клінічній картині і навіть можуть бути єдиними. Серед різноманітних механізмів порушення мозкової гемодинаміки вказаною синдрому відіграють особливу, дуже важлива роль. Різні його варіанти можуть мати місце як на Внечерепной, так і на внутрішньочерепному рівнях колатеральногокровообігу.
Значне посилення кровотоку в постраждалої артерії може викликати утворення її вигинів, що амортизують удар пульсової хвилі і збільшують площу зіткнення судини з тканиною мозку. Однак, виникаючи як компенсаторне пристосування, ці зміни можуть стати патогенними, коли звивистість артерій призводить до формування перегинів, петель, що ускладнює кровотік, сприяє тромбоутворення, а при певних положеннях голови може привести до припинення кровотоку і тим самим - до минущих порушень мозкового кровообігу або навіть до розм'якшення мозку. У таких випадках може виникнути необхідність оперативного втручання - випрямлення артерії, висічення извитого ділянки її.