Кт (кта) і мрт (мар) в діагностиці інсультів і інфарктів мозку

За даними томографічних досліджень, можна простежити певні стадії розвитку ішемічного інсульту. Після 24 год більшість інфарктів в басейнах великих мозкових судин видно як гіподенсние зони, що охоплюють як сіре, так і біла речовина. Топографія зони зниженої щільності, як правило, відповідає басейну кровопостачання ураженої артерії. Найчастіше порушується територія СМА. На цій стадії часто присутня мас-ефект через набряк. Наявність набряку пов'язане з розміром інфаркту. Набряк звичайно відсутній при невеликих інфарктах. Після закінчення приблизно 2 тижнів мас-ефект починає знижуватися. Збільшується щільність ураженої тканини, яка може навіть повернутися до нормальних значень - тимчасово або навіть постійно.

В результаті порушення гематоенцефалічного бар'єру в підгострій стадії інфаркту при контрастної КТ або МРТ відзначається контрастне посилення його вогнища. Контрастування вогнища інсульту виникає пізніше появи зони гіподенсності. Найбільша частота контрастування і його вираженість відзначаються протягом від 2-ї до 3-ї тижнів. Потім контрастне посилення вогнища інсульту слабшає і рідко спостерігається після 10 тижнів. Так само рідко воно спостерігається протягом 1-го тижня, в зв'язку з чим проведення КТ з введенням контрастної речовини протягом перших 5 днів інфаркту.

Іноді великий інфаркт мозку може виглядати як пухлина або абсцес. У разі сумніву слід враховувати, що вираженість контрастування і мас-ефекту має тенденцію зменшуватися з плином часу при інфаркті, в той час як при пухлини або абсцесу звичайним є поступове збільшення вираженості патологічних змін.

При інфаркті локалізація зони ураження і її збільшення відповідають певному судинному басейну. Зона контрастування зачіпає сіра речовина, при пухлинах контрастируется і біла речовина. У таких випадках зона гіподенсності має вигляд, що повторює кордону білої речовини (вазогенний набряк). Гіподенсность, яка спостерігається при інфаркті. зазвичай має форму клина (цитотоксичний набряк). КТА або МРА дозволяють виявити оклюзію мозкової артерії.

Геморагічні інсульти виникають внаслідок реперфузії зони попереднього ішемічного інфаркту.

На більш пізніх стадіях інсульту - з 4-го по 6-й тиждень - мас-ефект зникає, і уражена область візуалізується на комп'ютерній томограмі як чітко окреслений вогнище гіподенсності або кістозна порожнина. Контрастне посилення його зазвичай відсутня. Патологічний осередок трансформується в залишкову кістозна порожнина з тією ж щільністю, що і у спинномозковій рідині (СМР). Спостерігаються втрата обсягу речовини мозку і глиоз. Межі гіподенсного вогнища в басейні судинного ураження стають чіткими. Відбувається підкреслення прилеглих кортикальних борозен, часто спостерігається послідовне розширення сусіднього шлуночка. Цей ефект пояснюється втратою обсягу мозкової тканини. Чітко окреслена зона гіподенсності є відображенням фокальній енцефало-маляціі. Втрата частини тканини мозку призводить до гідроцефалії.

Ішемія мозкової тканини і її некроз призводять до ранніх змін вмісту води в тканинах, які добре виявляються за допомогою МРТ. Протягом перших 72 годин інсульту МРТ набагато краще виявляє церебральну ішемію, ніж КТ. В осередку інфаркту відбувається подовження часів релаксації Т1 і Т2. МР-зображення вогнища церебральної ішемії з часом змінюють свій характер. У гострій фазі уражену ділянку часто має на Т1 -взвешенном зображенні (ВІ) в режимі «спін-ехо» змінену інтенсивність сигналу в порівнянні з рештою мозком. Можуть бути присутніми ранні зміни, такі як мас-ефект, згладжування борозен, втрата кордону між сірим і білою речовиною. На Т2 -ві і послідовності FLAIR при гострому інсульті зазвичай видно вогнище гіперінтенсивного в зоні ураження через цитотоксического і вазогенного набряку. Зазвичай такі зміни відзначаються після 6-12 годин від розвитку інсульту. У підгострій стадії відзначається низький МР-сигнал від вогнища ураження на Т1 -ві і високий - на Т2 -ві. Якщо були крововиливи в осередок, то на Т1 -ві вони дають підвищений сигнал по його периферії. Хронічний інфаркт дає низький сигнал на Т1 -ві і високий - на Т2 -ві через наявність кістозних змін.

Парамагнітні контрастні препарати призводять до скорочення часу релаксації Т. Іноді в гострій фазі може відзначатися судинний тип контрастування вогнища ураження через вазодилатації в зонах ішемії. Контрастування прилеглих мозкових оболонок може спостерігатися в 1-й тиждень після обширного інфаркту мозку. Уражена паренхіма мозку в ділянці інсульту зазвичай контрастує протягом перших 6-14 днів. Велике значення у виявленні інсультів грають диффузионно-зважена МРТ, перфузионная МРТ і МРА.

У пацієнтів, які перенесли епізод глобальної гіпоксії, зазвичай спостерігається смуга низької щільності на кордонах між основними судинними басейнами. Після 24-48 год виникає поширений набряк мозку, в зв'язку з чим щільність всього мозку на томограмах знижується. Може з'явитися також ознака реверсії (зворотне співвідношення щільності сірої / білої речовини). Надалі розвиваються важкі атрофічні зміни мозку. Характерний також двосторонній некроз підкіркових ядер.

Ішемічні ураження мозку можуть бути пов'язані з венозною патологією. Незважаючи на те, що мозок має широко розгалужену мережу вен з розвиненими колатералей, через які здійснюється відтік крові, оклюзія великого синуса або велика закупорка вен можуть призвести до ураження речовини мозку і в результаті може розвинутися венозний інфаркт. Зазвичай такі інфаркти двосторонні і мають парасагіттально локалізацію, часто вони множинні і геморагічні.

КТ може іноді виявити гіперденсний тромб всередині тромбірованного дурального синуса або кортикальних венах. КТ з контрастуванням може виявити контрастування по периферії тромбу в синусі, що надає йому на поперечних зрізах вид грецької букви «дельта». Оклюзія прямого синуса може викликати двосторонні інфаркти таламусов. При МРТ на Т1 -ві і Т2 -ві тромбірованний синус може бути виявлений завдяки зникнення нормального сигналу «порожнечі» від рухомої крові, особливо на последовательностяхТ2 -ві і FLAIR, при цьому всередині синуса може бути видно тромб, який виглядає як гіперінтенсивного структура. Час-пролітна і фазово-контрастна МРА також дозволяють бачити окклюзию венозних або дуральном синусів, а також оцінювати колатеральний кровотік.

Ранні ішемічні зміни самі по собі не є протипоказанням до тромболітичної терапііінсульта. Однак велика, чітко видима при КТ гіподенсная область є фактором ризику як несприятливого результату, так і підвищеного ризику крововиливу, так як вони побічно відображають велику тяжкість ураження. Чутливість КТ у виявленні вогнищ ішемії, викликаних патологією дрібних артерій або задніх мозкових артерій, або ж в діагностиці множинних дрібних (частіше емболіческіх) інфарктах, невелика. Підвищена щільність СМА або інших внутрішньочерепних судин вказує на тромб, частково або повністю закриває посудину.

Нові можливості КТ, що з'явилися після впровадження в практику спіральної та муль-тіспіральной КТ (СКТ і МСКТ), пов'язані з можливістю вивчення перфузії мозку (перфузионная КТ) та неінвазивної ангіографії (КТ-ангіографія - КТА).

Розвиток перфузионной КТ і МРТ дозволило говорити в можливості виявленні зон ішемічного ураження мозку. Термін «ішемічна напівтінь», «пенумбра» став використовуватися і для характеристики уражених ішемією, але життєздатних тканин з невизначеною ймовірністю подальшого розвитку некрозу або відновлення. Накопичені результати, що підтверджують концепцію визначення ішемічної півтіні як динамічного процесу, що відображає різні ступені порушеного мозкового кровотоку і метаболізму, поступово поширюється від центру зони ураження до оточуючих ділянок мозкової тканини. Було показано, що переносимість тканиною мозку ішемії залежить від тривалості порушення кровотоку.

Цей взаємозв'язок і вторинні механізми поширення порушень кровотоку визначають «ішемічну півтінь» як динамічний процес, прогресуючий від центру ділянки судинної системи з порушеним кровотоком до його периферії.

Для порятунку життєздатною тканини мозку в області «ішемічної півтіні» була запропонована тромболітична терапія. Доведено, що її своєчасне використання зменшує вираженість функціональних дефектів у пацієнтів з інсультами. Недоліком тромболітичної лікування є ризик розвитку ВМК, який може бути знижений правильним відбором пацієнтів для лікування за допомогою КТ.

Схожі статті