У розвитку «шокової нирки» можна виокрем-лити дві стадії: стадію функціональних рас-стройств і стадію істинної гострої ниркової недостатності. Перша фаза може розвинути-ся дуже рано - через кілька годин після виникнення шоку. В основі її лежить спазм судин і ішемія ниркової тканини.
Потім раз-вивается поразку юкстагломерулярного ап-Параті, порушується процес утворення сечі, відбувається викид реніну, що посилює спазм судин. В результаті звуження проксимальної частини метартеріол, яка в нирці ширше дистальної, відбувається зниження фільтраційного градієнта, що призводить до паде-нию швидкості утворення первинної сечі, розвитку олігоуріі.
Надалі виникають мікротромбози судин, зокрема, - в ка-піллярах клубочків, і можуть розвинутися вогнища-ші некрози епітелію ниркових канальців з пошкодженням базальної мембрани. У резуль-таті відбувається порушення «поворотно-мно-тивних» механізму в петлі Генле, що ве-дет до затримки іонів натрію і збільшення ви-кинути іонів калію ( «трансмінералізація»), по-підвищенню осмотичного тиску плазми, протеїнурії. Подальший розвиток процесу при-водить до анурії, азотемії, гіперкаліємії.
На розтині у хворих, які загинули від «шокової нирки», виявляється виражена дистрофія нирок з блідістю коркового шару, дистрофією і некрозом канальців. Летальність при «шоко-вої нирці», якщо розвинулася справжня ниркова недостатність, становить 50-55%.
У патогенезі цього ускладнення велику роль відіграє виникає в результаті порушень гемодинаміки ретроградний кровотік в систе-ме ниркових вен і шунтування кровообра-щення через порто-кавальние анастомози. Велику роль відіграє надходження мікробних токсинів через ворітну вену (див. Нижче). Віз-ника гіпоксемія гепатоцитів, які ви-соко чутливі до кисневого голодування (не менш, ніж нейрони). Відбувається нару-шення детоксикаційної і протромбінобразующей функцій печінки, знижується синтез біл-ка і амінокислот, розвивається гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Слід зазначити, що здатність печінки до глюконеогенезу і с-зу сечовини зберігається набагато довше і уражається в останню чергу.
До проявле-вам «шокової печінки» відносяться симптоми і лабораторні прояви наростаючої ін-токсикації аж до печінкової коми, заліз-Туха, наростання білірубіну як за рахунок Непра-мого, так і за рахунок прямого. На розтині зви-но виявляють збільшену, застійну пе-чень з явищами дистрофії, плазматичне просочування синусоидов, зони лобулярного некрозу. Дуже часто печінкова недостатність-ність поєднується з нирковою. Розвиток «шоко-вої печінки» супроводжується високою леталь-ністю - 65-75% і вище.
Ураження шлунково-кишкового тракту
В результаті вираженого і тривалого спазму судин відбувається порушення функції і життєздатності клітин слизової обо-лочки шлунка і ентероцитів. Переварювання їх шлунковим і кишковим соками призводить до утворення множинних гострих виразок з кровотечею з них.
Цей процес може раз-витися досить пізно - на 5-6 добу після виведення хворого з шоку, на тлі удаваного-гося благополуччя і бути основним проявле-ням ПОН. Гострі виразки виникають частіше все-го в дванадцятипалій і порожній кишці, але можуть утворюватися і в слизовій шлунка і навіть - стравоходу.
Поряд з утворенням ост-яких виразок порушується бар'єрна функція кишечнику-ника, відбувається транслокація в кров бакте-рій і їх токсинів, що призводить до ураження печінки, посилення інтоксикації і може за-скінчитися розвитком сепсису.
Принципи профілактики і лікування ПОН