Хвороба Ауєскі (БА, псевдобешенство, інфекційний бульварний параліч, сверблячі чума, скажена короста) - гостро протікає хвороба с / г тварин нд ?? ех видів, хутрових звірів і гризунів. З ссавців стійкі примати. Молоді тварини восприимчивее дорослих. Птахи не чутливі. БА характеризується ознаками ураження головного і спинного мозку, сильним свербінням і расчесами (у вс ?? ех видів тварин, крім свин ?? їй).
Хвороба зустрічається у НД ?? ех європейських країнах, Південній і Північній Америці, Африці, Азії у вигляді Ензоотія і завдає великих економічних збитків.
Вірус хвороби Ауєскі (ВБА) відноситься до сімейства Herpesviridae. підродини Alphaherpesvirinae. роду Varicellavirus. Вперше встановив і описав хворобу в Європі угорський вчений А. Ауєскі в 1902ᴦ.АГ варіантів у ВБА НЕ установлено.Методом перехресної ІФ встановлено АГ спорідненість ВБА і простого герпеса.Вірус індукує утворення ВНА, КСА, ПА.
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних через змін і результатів лабораторних досліджень.
Основні методи лабораторної діагностики: виділ ?? ення вірусу, пря-травня і непряма імунофлюоресценція, РДП, радіоімунологічний ме-тод, шкірна проба, РН, РСК, ELISA і биопроба.
Виділ ?? ення віруса.Взятіе і підготовка матеріалу. Для виділ ?? ення возбуди-теля хвороби Ауєскі використовують головний мозок, шматочки легенів, сіл ?? езенкі, печінки, лімфатичних вузлів, мигдаликів, отримані при розтині загиблих тварин. За життя від хворих свин ?? їй вірус можна виділити з носових секретів, в яких він з'являється на 4-6-й день хвороби і зберігається протягом 5-11 днів після одужання. Від абортованих тварин ис-товують плоди і плаценту.
При зборі матеріалів для вірусологічного дослідження слід пам'ятати про нерівномірний распредел ?? еніі вірусу в різних ділянках мозку, в зв'язку з цим, щоб уникнути помилок при постановці діагнозу, слід брати мінімум 2-3 проби з різних ділянок мозку, розташованих на деякій відстані один від друга. Зазвичай при розтині відбирають шматочки мозочка, довгастого мозку з різних місць великих півкуль го-ловного мозку.
Зібраний матеріал поміщають в стерильні Пеніцилінові флакони або пробірки і доставляють в лабораторію в термос ?? е з льодом. Матеріал можна консервувати в 50% -ному забуференном розчині гліцерину (pН 7,2-7,4). Секрети носової порожнини збирають стерильними ватними тампонами, які вводять в носові ходи, а потім занурюють у пробірки з розчином Хенкса. що містить антибіотики.
У супровідному документі вкрай важливо дати відомості про проведення імунізації тварин і застосовуваної вакцин ?? е.
У лабораторії матеріали обробляють звичайними методами: готують 10% -ву суспензію, центрифугують при 3-5 тис. Об / хв протягом 15-30 хв. Матеріали, консервовані гліцерином, попередньо відмивання-ють від нього.
Для більшої ймовірності виділ ?? ення вірусу і зменшення кількості досліджуваних зразків шматочки з різних відділів мозку від одного жи-Вотня об'єднують в загальну пробу, яку потім подрібнюють, обрабат-вают антибіотиками і досліджують. Для кращої зберігання вірусу в суспензії до неї можна додати 1-2% нормальної інактивованої си-комірчики крові телят. До використання суспензію краще зберігати і за-мороженому вигляді (мінус 30 ° С) або при 4 ° С.
Зараження тварин. Як лабораторної моделі для виділ ?? ення вірусу Ауєскі з патологічних матеріалів зазвичай використовують двох кроликів масою 2-2,5 кг, яким внутрішньом'язово або підшкірно вводять по 1 мл 10% -ної суспензії досліджуваного матеріалу. Інкубаційний-ний період в даному випадку триває 36-48 ч. Іноді він може продовжувати-ся 4-6 днів, а в деяких випадках - навіть до 12 днів.
Розрізняють енцефалітіческую. менінгеальну, паралітичну, зудневой і стерту форми хвороби. Перебіг експериментальної інфекції але чому залежить від способу зараження.
Енцефалітіческая форма починається занепокоєнням. перехідним в сильне збудження, - тварина бігає по клітці, боязко огля-диваясь, у нього відзначають розширення зіниць, повісаніе вух, скреготіння зубами, рясне витікання слини з рота. Порушення змінюється депресією - хворі кролики лежать на боці або на животі, задні лапи часто витягнуті, при спробі встати тварини втрачають рівновагу і падають. Смерть настає в період нападу збудження або пригнічення; загибелі часто передують паралічі кінцівок.
Зудневая форма найбільш характерна для кроликів при внутрімишеч-ном або підшкірному введенні матеріалу. В позитивних випадках у жи-Вотня після 2-3-денного інкубаційного періоду з'являється сильний свербіж в місці інокуляції. Спочатку відзначають загальне занепокоєння, тварина часто здригається, озираючись на місце введення матеріалу, потім на-чина лизати і виривати шерсть в цій області. Часто можна спостерігати, як кролик з жорстокістю гризе шкіру і підлеглі м'язові тканини на місці ін'єкції. Іноді сверблячка відзначають і на інших ділянках тіла, що призводить до особливо сильному неспокою. Кролик падає на бік і мо-же загинути раптово, без розвитку паралічів, або ж вони з'являються незадовго до смерті.
Менінгеальна форма характеризується сильним збудженням, скре-жетом зубів і опистотонусом. Тварина падає на бік і гине при наявності клонических судороᴦ. При цьому під час розтину в менінгеальних обо-оболонка макроскопически іноді не виявляють жодних слідів запалитися-ня. Οʜᴎ бувають виявлені лише гістологічно (сліди лимфоцитарного менінгіту).
При стертих і блискавичних формах хвороби Ауєскі у більшості кроликів не проявляється жодних симптомів хвороби. Гинуть вони зазвичай вночі. Увечері напередодні загибелі тварина здається цілком нормальним, а вранці виявляють його труп в характерному положенні - на боці.
Біопробу вважають позитивною, в разі якщо кролики гинуть з клиниче-ськими ознаками хвороби Ауєскі (нервова клініка, свербіж, расчеси) через 2-10 днів після інокуляції суспензії з патологічного матеріалу. Ес-ли кролики гинуть без ознак хвороби Ауєскі, биопробу повторюють, використовуючи патологічний матеріал першого пасажу. Вважають, що ченцю-ляция матеріалу в передню камеру ока кролика призводить до характерної зудневой формі хвороби. Матеріалом для виділ ?? ення вірусу від загиблих кролів служать тканини головного і спинного мозку, а також паренхіма-тозние органи (легені, печінка). Загибель кроликів після введення патології-чеського матеріалу від свин ?? їй або хутрових звірів без ознак сверблячки і, расчесов може свідчити про виділ ?? еніі вакцинних штамів виру-са хвороби Ауєскі.
Показано, що культури клітин так само чутливі до вірусу Ауес-ки, як і кролики; до того ж вони бувають використані для лабора-битим діагностики атипового перебігу хвороби, при якому досліди з виявлення вірусу в мозку свин ?? їй шляхом зараження кроликів дають негативні-тільні або нетипові результати.
Зараження культури клітин. Для виділ ?? ення вірусу від полеглих, хворих свин ?? їй і кроликів зазвичай використовують первинно-трипсінізірована культури клітин нирок і щитовидної жел ?? ези свин ?? їй, Семен-ков телят, фібробластів курячих ембріонів, перещеплюваних лінії РК-15, ВНК-21. До вірусу високочутливі субкультури першого пасажу кле-ток нирки поріс ?? єнка і великої рогатої худоби.
При первинному виділ ?? еніі вірусу з патологічного матеріалу краще поміщати пробірки в обертовий барабан, що сприяє сокраще-нию термінів появи цитопатогенного дії. Для виявлення послід-нього пробірки протягом 5 діб щодня переглядають під мікро-скопом. При відсутності цитопатичних змін на 5-й день культури піддають однократному замерзання відтавання і роблять повтор-ний пасаж. Кожен матеріал пасерують 3-5 разів.
При первинному виділ ?? еніі вірусу ознаки цитопатогенного дії з'являються на 4-5-й день після інокуляції культури. У наступних пасажах терміни появи ЦПД скорочуються до 15-20 год, причому воно стає більш вираженим. Характер цитопатичних змін в раз-особистих культурах повинна бути неоднаковим, що обумовлено різним дією вірусу на клітини епітеліального і фібробластичного типів. У культурі клітин нирки поріс ?? єнка, ембріона свині або крольчонка цитопатогенну дію вірусу виражаються в освіті синцития. Сну-чала в культурі з'являються осередки округлих клітин, межі між кото-римі зникають; а ядра переміщаються до центру і утворюють конгломерати, оточені загальної оболонкою. Через кілька годин групи цих клітин беруть кулясту форму, в цитоплазмі їх з'являється зернистість. Далі відбувається рясне відшаровування клітин з поверхні скла.
В культурі фібробластів курячого ембріона цитопатогенну дію вірусу проявляється в округленні клітин, появі зернистості і вакуолі-зації цитоплазми з наступним відшаруванням клітин від поверхні скла. Титри вірусу в період максимального розвитку ЦПД зазвичай досягають 10 6,5 -10 7,5 ТЦД 50 / мл.
Діагноз на хворобу Ауєскі ставлять в тому випадку, якщо видова належностями вірусу, виділ ?? енного в культурі клітин, підтверджена в РН. Ві-рулентние штами вірусу утворюють типові симпласти. Штами, багато-кратно пасеровані в культурі курячих фібробластів, викликають менше вираженні сімпластообразованіе і проліферацію клітин. Штами, пасеровані в культурі фібробластів курячих ембріонів в 10-50 разів сни-жають свою вірулентність.