Лікування аритмогенного кардіогенного шоку. Допамін при кардіогенному шоці.
При розвитку аритмогенного кардіогенного шоку терапія спрямована на купірування порушення ритму і підтримання адекватного рівня артеріального тиску. З цією метою пунктируют вену і починають внутрішньовенно вливати симпатоміметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (Більше підвищення веде до підвищення навантаження на міокард, а зменшення САД до 100 мм рт. Ст. І нижче веде до порушення МЦК).
З метою швидкого відновлення ритму при наявності тахиаритмий, що загрожують життю хворого, проводиться ЕІТ. Застосовувати в цьому випадку ААП небезпечно, так як вони самі іноді ведуть до зниження скорочувальної здатності міокарда. Якщо КШ пов'язаний з порушенням серцевого ритму, то, як правило, протягом найближчої години після відновлення ритму АТ саме повертається до задовільного рівня. При аритмогенність КШ основне завдання - вчасно оцінити загрозу порушення ритму і своєчасно його купірувати.
При розвитку істинного кардіогенного шоку (в результаті порушення скорочувальної здатності міокарда) і зниженні УТОС завжди має місце компенсаторна реакція з боку судин, що веде до спазму. При КШ ця реакція настільки виражена, що вона призводить до порушення МЦК. Введення вазопрессоров (допамін, норадреналін), підвищують тонус судин, в цьому випадку нерідко буває безуспішним: така терапія більшою мірою порушує МЦК, що ще сильніше збільшує навантаження на міокард. Основний упор в терапії істинного КШ робиться на поліпшенні серцевого викиду і МЦК.
Оскільки істинний кардіогенний шок розвивається в 99% випадків при ІМ, то перше, що потрібно зробити, - це знеболити і відновити нормальний кровотік по закупореній коронарної артерії (відновити функцію «гібернірующего» міокарда) шляхом раннього системного тромболізису або ПЧКА. Тромбоцитопенія лизис відносно рідко призводить до повної ліквідації тромбу, який викликав ІМ, але введення фибринолитика додатково призводить до зменшення сумарного тромбогенного потенціалу крові, поліпшенню плинності крові, МЦК і стану интактного міокарда.
При превалювання в клінічній картині кардіогенного шоку ознак перевантаження малого кола кровообігу (тиск заклинювання легеневої артерії більше 18 мм рт. Ст. І середньому АТ менше 65 мм рт. Ст.) В якості початкової терапії вводять допамін, добутамін (має схожий інотропний, але слабкий хронотропний ефекти, може знижувати навантаження поста) і норадреналін. Вибір вазопресори залежить від тяжкості ІМ і «відповіді» хворого. Так, спочатку зазвичай застосовують допамін, мало впливає на частоту серцевих скорочень (тахікардія може бути корисна для хворих з брадикардією, але неблагопріятн0 для хворих з ІМ).
Допамін (маючи інотропний і вазоактивний ефекти) підвищує серцевий викид і артеріальний тиск (з мінімальним збільшенням постнавантаження) до адекватного рівня (середній АТ повинно перевищувати 70 мм рт. Ст) шляхом зменшення системної гіпотензії за рахунок стимуляції адренорецепторів - бета 1 (кардіальних, що підвищують скоротливу здатність интактного міокарда) і бета 2 (судинорозширювальних і знижують ОПС). Допамін в невеликій дозі може посилити нирковий кровообіг.
Допамін (40 мл 1% розчину в 400 мл реополіглюкіну) вводять спочатку внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2,5-5-10 мкг / кг-хв, необхідної для контролю артеріального тиску і залежить від того, які ознаки переважають: ниркова гипоперфузия або застій в легенях . Якщо не отримано ефект (немає зростання АТ), внутрішньовенно крапельно вводять норадренапін (1-2 мл 0,2% розчину в 200-400 мл 5% розчину глюкози) з початковою швидкістю 2 мкг / кг-хв, потім підвищуючи її до 10- 20 мкг / кг-хв з метою досягнення середнього АТ 70 мм рт. ст.
З цією ж метою можна застосовувати антихолінестеразні лікарські засоби (амринон, милринон в початковій дозі 50 мкг / кг протягом 10 хв, потім зі швидкістю 0,375-0,75 мкг / кг-хв), які швидко і суттєво збільшують скоротливу здатність серця. При підвищенні артеріального тиску до нормального рівня (або субнормального) виправдана комбінація допаміну з периферійними вазодилататорами, що ще більше підвищує УОС і знижує тиск наповнення ЛШ.
Все вазопресори у великих дозах можуть викликати ишеми чний вазоконстрикцию. До неї особливо чутливі слизова шлунково-кишкового тракту і печінка (вазоконстрикція нирок з'являється тільки при дуже великих дозах вазопресорів). Сильна ги Потенза (САД менше 50 мм рт. Ст.) Пов'язана зі зниженням кровотоку, що залежить від тиску, в серці і мозку (з подальшою депресією міокарда та ішемією мозку).
Коли допамін. норадреналін і швидке вливання рідини виявилися неефективними в плані відновлення перфузії, використовують адреналін (ЛЗ останнього вибору). Якщо ж і він не дав позитивного ефекту (у хворого є резистентність до стандартної терапії), то призначають великі дози кортикостероїдів (обов'язковий компонент комплексної терапії КШ).
Позитивна дія глюкокортикостероїдів пов'язано з поліпшенням МЦК, стабілізацією лізосамальних мембран, зниженням впливу катехоламінів на гладкі м'язи судин (зниження ОПС), і периферичної вазодилатацією. Вводять преднізолон (внутрішньовенно струменево в дозі 90-150 мг) або солумедрол (30 мг / кг маси тіла, повторюючи введення кожні 4-6 год протягом 48 год), здатні підсилити дію катехоламінів. ГКС можуть бути корисними і при нерідко супутньому ускладненні КШ - розвитку недостатності надниркових залоз.