Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче
Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.
Енцефалопатія (encephalopathia, анат. Encephalon головний мозок + грец. Pathos страждання, хвороба; синонім: псевдоенцефаліт, церебропатия, енцефалоз) - синдром дифузного ураження головного мозку, в основі якого лежить механізм ішемії (порушення кровопостачання), гіпоксії (кисневе голодування) мозкової тканини і, як наслідок, явища загибелі нервових клітин, обумовленого різними хворобами і патологічними станами.
Розрізняють вроджені і набуті енцефалопатії. Вроджені енцефалопатії можуть бути обумовлені генетичними дефектами метаболізму, аномаліями розвитку головного мозку або пов'язані з впливом факторів в перинатальному періоді, перш за все такими, як гіпоксія мозку і родова внутрішньочерепна травма.
Придбані енцефалопатії виникають внаслідок впливу на головний мозок факторів в постнатальному періоді. Залежно від етіології і патогенезу розрізняють кілька видів придбаних енцефалопатій. Посттравматичні енцефалопатії - це пізні або віддалені наслідки черепно-мозкової травми.
Енцефалопатія може розвиватися при затримці води в організмі, зниження осмотичного тиску і гіпонатріємії внаслідок підвищеного виділення антидіуретичного гормону при різних пухлинних захворюваннях, кровотечах, травмах, захворюваннях легенів. При енцефалопатії, викликаної гіпертермією, відзначається дисфункція гіпоталамуса з подальшими метаболічними змінами.
Окрему групу становлять так звані судинні енцефалопатії, етіологічно пов'язані з хронічними порушеннями кровопостачання головного мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія може розвинутися при атеросклерозі (атеросклеротична енцефалопатія), гіпертонічної хвороби (гіпертонічна енцефалопатія), порушеннях венозного відтоку головного мозку (венозна енцефалопатія). Гостра гіпертонічна енцефалопатія відзначається при злоякісному перебігу гіпертонічної хвороби, вторинної артеріальної гіпертензії, що виникає при різних захворюваннях нирок і нефропатії вагітних. Гостре розвиток метаболічних енцефалопатій спостерігається при гіпоксії, викликаної розладами легеневої вентиляції, кровообігу, тканинного обміну, наприклад при тривалому зниженні АТ під час операцій на серці, великих судинах. Прикладом гіпоксичної енцефалопатії є постреанимационной енцефалопатія.
В основі механізму розвитку будь-якого виду енцефалопатії найбільш часто лежить гіпоксія мозку, що є наслідком погіршення його кровопостачання, венозного повнокров'я, набряку, а також мікрогеморагії, впливу на мозок екзогенних і ендогенних токсинів, які поглиблюють порушення метаболізму головного мозку. Наявність загальних (поряд зі специфічними) патогенетичних механізмів енцефалопатії обумовлює подібні морфологічні зміни різного ступеня. Це дифузна атрофія мозку зі зменшенням числа нейронів і дегенеративними змінами в них, дрібні вогнища некрозу і демієлінізації в білій речовині з проліферацією гліальних клітин, набряк мозку, мікрогеморагії в речовині мозку, іноді з ознаками стазу крові, набряклість і повнокров'я мозкових оболонок. Особливостями різних видів енцефалопатії є вираженість і переважна локалізація ураження, переважна поразка білої або сірої речовини мозку, ступінь порушення мозкового кровотоку.
Клінічні прояви енцефалопатії різноманітні. Ранніми ознаками енцефалопатії є зниження розумової працездатності, пам'яті (особливо на недавні події), утруднення при зміні видів діяльності, порушення сну, млявість днем, загальна стомлюваність. Нерідкі скарги ні дифузні головні болі, шум у вухах, загальну слабкість, нестійкий настрій, дратівливість. При неврологічному огляді можна виявити ністагм, зниження гостроти зору і слуху, підвищення м'язового тонусу і сухожильних рефлексів, наявність патологічних пірамідних і оральних рефлексів, порушення координації, вегетативні розлади. Ці порушення можуть прогресувати в міру розвитку основного захворювання, якому супроводжує енцефалопатія. У таких випадках на пізніх стадіях виявляються чіткі неврологічні синдроми: паркінсоніческій, псевдобульбарний (див. Псевдобульбарний параліч, Слабоумство). У частини хворих можуть спостерігатися розлади психіки.
При важкому генерализованном ураженні головного мозку, значних порушеннях мікроциркуляції, набряку мозку можливо гостре розвиток клінічної картини енцефалопатії; загальне занепокоєння, сильний головний біль, частіше в потиличній ділянці, нудота, блювота, розлад зору, запаморочення, похитування, іноді оніміння кінчиків пальців рук, носа, губ, язика. Потім занепокоєння змінюється млявістю, іноді затьмаренням свідомості. Розлади свідомості, іноді судомні напади можуть проявлятися при гострій нирковій, печінковій, панкреатичної енцефалопатії. Гостре розвиток енцефалопатії з інтенсивним головним болем, нудотою, блювотою, ністагмом, парезами, психічними розладами, рідше судомами спостерігається при тромбоемболії легеневої артерії, инфарктной пневмонії, в окремих випадках і при загостренні хронічної пневмонії.
Для діагностики енцефалопатії та визначення її форми велике значення мають дані анамнезу: перинатальна патологія, інтоксикація, черепно-мозкова травма, спадкові або набуті порушення метаболізму, виражений атеросклероз, гіпертонічна хвороба, захворювання нирок, печінки, підшлункової залози, легень, вплив іонізуючого випромінювання.
При електроенцефалографії (ЕЕГ) реєструються дезорганізація основних ритмів, поява патологічних повільних хвиль, ознаки епілептичної активності.
При комп'ютерній томографії (КТ) та МРТ відзначаються ознаки дифузної атрофії мозку: розширення шлуночків мозку, субарахноїдального простору, поглиблення мозкових борозен. Ознаки дифузного мелкоочагового поразки можна виявити при томографії методом ядерного магнітного резонансу (ЯМР).
Біохімічні дослідження крові, сечі, цереброспинальной рідини, виявлення токсичних речовин дозволяють уточнити етіологію і патогенез енцефалопатії.
Комплексне лікування енцефалопатії направлено як на основне захворювання, що викликало енцефалопатії, так і на загальні елементи патогенезу і симптоматики. При гострих енцефалопатії використовують різні системи життєзабезпечення: Гемодіаліз, штучну вентиляцію легенів (ШВЛ), гемоперфузію, тривалий парентеральне харчування. Часто необхідні заходи щодо зниження внутрішньочерепного тиску, ліквідації судомного синдрому. У подальшому призначають препарати, що покращують метаболізм мозку: ноотропного ядра (пиридитол, пірацетам), амінокислоти (церебролізин, альвезин, метіонін, глутамінова кислота), ліпотропні з'єднання (есенціале, лецитин), вітаміни A, Е, групи В, аскорбінову і фолієву кислоту: за показаннями - ангіопротектори (циннарізін, ксантинолу нікотинат, пармидин, кавінтон, сермион), антиагреганти (пентоксифілін), біостимулятори (екстракт алое, склоподібне тіло). Лікарські засоби призначають комбіновано, повторними курсами тривалістю 1-3 міс.
В якості допоміжного лікування використовують фізіотерапію і рефлексотерапію (голковколювання), піші прогулянки, заняття дихальною гімнастикою (цигуном, дихання по Стрельникової, Бутейко), медитація і багато іншого. Тільки без перевантажень. Все дуже індивідуально. Від медикаментозного лікування при цьому відмовлятися не можна.
Прогноз визначається динамікою основного захворювання, ступенем ураження мозку, можливістю проведення специфічної терапії; в ряді випадків вдається забезпечити тільки стабілізацію стану хворих.
Наслідки енцефалопатії по суті своїй збігаються з її симптомами і індивідуальні для кожного виду енцефалопатії. Особливо важкі наслідки відзначаються при енцефалопатії, що призводять до необоротного сильного ураження мозку, наприклад при токсичних енцефалопатії.
Енцефалопатія травматична - це комплекс неврологічних і психічних порушень, що виникає в пізньому або віддаленому періодах черепно-мозкової травми.
-- Травматичні патологічні зміни характеру
-- Травматичні афективні розлади
Виникає як віддалене наслідок важких черепно-мозкових травм. Для його розвитку мають значення додаткові шкідливості - алкоголізм, судинні порушення, інфекції та інтоксикації.
Порівняно рідкісні віддалені наслідки травми у вигляді афективних і галлюцинаторно-маячних психозів (травматичні психози).
Обумовлена дегенеративними, дистрофічними, атрофічними і рубцеві зміни мозкової тканини внаслідок травми. Терміни появи, характер і ступінь вираженості нервово-психічних розладів при цьому залежать від тяжкості та локалізації травми, віку потерпілого, ефективності лікування та інших чинників. Неврологічні порушення виражаються вегето-- і вазопатій, хронічним гіпертензивним синдромом, розладами динаміки цереброспинальной рідини, травматичним арахноїдитом і арахноенцефаліту, епілептиформними нападами і вогнищевими неврологічними розладами. Неврологічні розлади супроводжуються характерними для психоорганічного синдрому психічними порушеннями.
Виявляється слабкістю, підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності, що поєднується з дратівливістю, слабодухістю (плач при незначному хвилюванні), емоційною лабільністю, гіперестезії (хвороблива реакція на порівняно несильні подразники - світло, звуки та ін.). Хворим властиві бурхливі нетривалі спалахи роздратування з незначних приводів з подальшими сльозами і каяттям. Вегетативні і вестибулярні розлади (головний біль, запаморочення), порушення сну доповнюють клінічну картину. Зовнішні несприятливі впливу - спека, поїздки в транспорті, соматичні хвороби і психічні травми - погіршують стан хворих.
Енцефалопатія травматична - це крайня ступінь астенії з пасивністю, млявістю, замедленностью рухів, малої сприйнятливістю до зовнішніх вражень. Спонукання до діяльності різко знижені. Хворі багато лежать. Інтереси обмежені елементарними життєвими потребами.
Психопатоподібні стани виникають поволі, на тлі поступового загасання симптомів гострого і пізнього періодів травми. Часто відбувається лише посилення тих, що були до травми психопатичних рис характеру. Найбільш типові експлозівних (вибуховість), схильність до процесів, невмотивованим коливань настрою. Експлозівних проявляється нападами роздратування з істеричної забарвленням або зі злобою, агресією та іншими небезпечними діями. Неправильна поведінка посилюється схильністю до пияцтва, хронічним алкоголізмом.
Афективні розлади найчастіше є неглибокі злобно-дратівливі депресії (дисфорії), що виникають в конфліктній ситуації, при перевтомі, інтеркурентних захворюваннях, а також без видимого приводу. Відзначаються також протилежні стану благодушно-піднесеного настрою (ейфорія) з легковажністю суджень, некритичність, малою продуктивністю, розгальмуванням потягів, пияцтвом. Тривалість стану зміненого настрою коливається від декількох годин до декількох місяців, але, як правило, обчислюється днями. Більш тривалі стану ейфорії.
Симптоми з'являються як незабаром після травми, так і через кілька місяців і навіть років. Поряд з типовими великими, абортивними, джексонівськими судорожними нападами зустрічаються різноманітні бессудорожние пароксизми - малі напади. До епілептиформним станів відносять і стану потьмарення свідомості (сутінкові стану), під час яких хворі можуть здійснювати послідовні, зовні доцільні дії, про які не зберігається спогадів (амбулаторні автоматизми). У структуру сутінкового стані можуть входити марення, галюцинації, страх. Ці переживання визначають поведінку хворих і можуть зумовити небезпечні дії. Можливі істеричні запаморочення, які виникають у відповідь на конфліктну психотравматичну ситуацію.
Хворим травматичною енцефалопатією необхідний щадний режим життя. Періодично призначають дегидратационную і загальнозміцнювальну терапію, ноотропи (пірацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При підвищеній збудливості дають транквілізатори і нейролептики [хлозепид (еленіум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при млявості і апатії - стимулюючі засоби (центедрін, сіднокарб, настоянка лимонника, елеутерокока). Хворих з пароксизмальними розладами лікують так само, як хворих на епілепсію.
Іноді дитині ставлять діагноз «резидуальная енцефалопатія», що позначає наявність пошкодження мозку, яке виникло внаслідок раніше перенесених хвороб. Резидуальная енцефалопатія проявляється не тільки через травми мозку, але і внаслідок впливу інфекцій, запалення, погане кровопостачання мозку. В даному випадку симптоми енцефалопатії можуть проявлятися по-різному. Так, дитина може страждати постійними головними болями, також у нього іноді спостерігатися проблеми з психікою і навіть знижений інтелект. З огляду на подібних проявів іноді резидуальний тип даного захворювання приймають за певні розлади психіки у пацієнта.
При правильному підході до лікування повністю одужують близько 20-30% дітей. Наслідком захворювання можуть бути гідроцефальний синдром, мінімальна мозкова дисфункція, вегето-судинна дистонія. Найбільш важкими ускладненнями енцефалопатії може стати епілепсія, а також дитячий церебральний параліч.
З метою лікування посттравматичної енцефалопатії виконують цілий комплекс заходів. Основні цілі полягають в наступному: Нейропротекция, яка полягає в захисті нервових клітин від несприятливого впливу. Нормалізація кровообігу. Відновлення когнітивних здібностей. Нормалізація обмінних процесів в клітинах мозку. Консервативне лікування Важливу роль відіграє симптоматична терапія. Дуже актуальна вона в разі розвитку синдрому гідроцефалії. У цьому випадку застосовують специфічні лікарські препарати, які дозволяють прибрати набряк мозку, - гліцеринову суміш, діакарб.
Комплексна терапія проводиться курсами, на частоту повторень яких впливає ступінь вираженості захворювання. Як правило, лікування повторюють один або два рази на рік. В якості препаратів для нейропротекции застосовується: актовегін; гліатілін; мексидол. Ноотропні терапія має на увазі використання таких засобів: група рацетами (зазвичай призначають пірацетам); пантогам (особливо актуальний при розвитку симптоматичної епілепсії); фенотропил. Можуть бути призначені кошти, що знижують внутрішньочерепний тиск. Однак це показано лише пацієнтам, у яких присутня гіпертонія. Крім стандартної лікарської терапії, можуть застосовуватися і інші процедури: лікувальна фізична культура; масаж; дихальна гімнастика; голковколювання; медитація. Як мінімум пару раз в тиждень варто відвідувати психолога і кожен день присвячувати час нейропсихологічних тренінгу. У період відновлення слід правильно харчуватися, здійснювати піші прогулянки, виконувати помірні фізичні вправи.
ішемія гіпоксія енцефалопатія
Розміщено на Allbest.ru