Безсумнівно, рання діагностика і лікування метаболічного виснаження повинна відносно швидко, до розвитку клінічних проявів патології у вигляді поліорганної недостатності, відновити без істотних структурних недоліків оптимальний рівень функціонування організму. Рання корекція розладів системи підтримки гомеостазу найбільш приваблива прогностично, т. К. При цьому в організму потерпілого залишається достатня кількість ресурсів для подальшого забезпечення процесів довгострокової адаптації.
Принциповими підходами клегенію дисфункції системи адаптації на цьому етапі є:
приведення до адаптивного рівня функціонування вищих регуляторних структур ЦНС;
забезпечення потреб процесів адаптації енергетичним і пластичним матеріалом, корекція водно-електролітних порушень;
Для більш повного розуміння принципів раннього лікування функціональної недостатності наводиться наступне спостереження:
Постраждала Аня С, 7 років, переведена в клініку термічних уражень
14.01.92 з діагнозом: субтотальний опік полум'ям. Опік отримай ла 01.01.92 при загорянні синтетичного сукні від полум'я ялинкової све чи. Протишокова терапія, проведена на високому рівні, і піду щее лікування протягом 13 діб проводились в обласному опіковому центрі.
Через 3 тижні після отримання опіків в ранах почали розвиватися явища гнійно-демаркационного запалення, в зв'язку з чим з 22.01-23.01.92 намітилася дестабілізація стану потерпілої, максимальні прояви якого припадали на 27.01.92. Клінічна картина характеризувалася високою лихоманкою, тахікардією до 160-170 скорочень в хв. задишкою до 34-36 дихальних рухів за хв. елементами легкої психічної неадекватності. Лабораторні показники від 27.02.92: еритроцити -2,7 х Ю12 / л, НЬ - 95 г / л, ШОЕ - 40 мм / год, лейкоцити - 15,1 х 109 / л, міелоціти - 4, юні - 4; паличкоядерні - 63, сегментоядерні - 4, лімфоцити - 21, моноцити - 4, токсична зернистість протоплазми лейкоцитів. Загальний білок крові - 45,2 г / л, сечовина крові - 5,5 ммоль / л, білірубін - 8,5 мкмоль / л. Холінестерази на рівні нижньої межі норми. Сечовина добової сечі-490 ммоль / добу (що призвело до негативних показників азотистого балансу). В цей же період рівень мікробного обсіменіння 1 г грануляційної тканини становив 2-8 х 105 клітин. Посіви крові були негативні. На тлі корекції інфузійної терапії, дворазового переливання концентрату лейкоцитів, посилення антибактеріальної терапії та інтенсифікації очищення ран від некротичних тканин постраждалої був призначений М-холінолітики центральної дії (препарат СПб НДІ токсикології МОЗ РФ) в дозі 0,0015 мг / кг внутрішньом'язово (а потім per os) 3-4 рази на добу. Пацієнтка отримувала препарат з 27.01 по 1.02.92 в найважчий період гнійного відторгнення некротизованих тканин. З 2.02 відзначена тенденція до стабілізації стану: самостійне зниження тахікардії до 150 скорочень в хв. поліпшення самопочуття, повна ліквідація явищ психічної неадекватності. До 5.02.92 намітилися позитивні зрушення основних лабораторних показників, зниження сечовини добової сечі до 206 ммоль / добу, зниження мікробної об-семененності 1 г грануляційної тканини до 8 х 104 клітин. В наступні дні стан пацієнтки залишалося важким, але відносно стабільним.
З другої половини дня 11.02.92 відзначена різка дестабілізація стану, що виявляється стійкою тахікардією до 190-200 скорочень в хв. Призначено М-холінолітики через кожні 4-5 год (час дії препарату) з метою блокувати на деякий час ланцюг розвитку гіперстрес-сорной реакції. Скоригований інфузійна терапія, проведено форсування діурезу з невеликою водним навантаженням (2,5 л), отримано адекватну кількість сечі. 12.02.92 відзначено стабілізацію стану, ЧСС135- 150 в хв. Показники артеріального і центрального венозного тиску стійкі. Препарат скасований.
Останнє суттєве погіршення стану відмічено з 20.02.92. Підходи до його лікування залишалися ті ж самі - корекція волемических порушень і обмеження порушення стрес-реалізуючих систем. Подальший перебіг посттравматичного періоду до відновлення шкірного покриву щодо гладке. Маса тіла до моменту повного відновлення шкірного покриву становила 21,5 кг, т. Е. Можна говорити про повний успіх метаболічної підтримки процесів адаптації.
Необхідно підкреслити, що поряд з призначенням М-холінолітики центральної дії для посилення антісрессорного ефекту застосовувався ГОМК. Крім того, для зняття негативного впливу операційного стресу, особливо в періоди дестабілізації стану потерпілої, хо-лінолітік вводився перед операцією як засіб премедикації, тим більше, що препарат мав помірним периферичних холинолитическим дією. Слід також звернути увагу на те, що досягти позитивного азотистого балансу і компенсації добових енерговитрат вдавалося не за рахунок посилення живильної підтримки, а шляхом зниження інтенсивності метаболізму до оптимальних значень.
В кінці періоду відновлення шкірного покриву, коли у пацієнтки залишалося менше 5% площі поверхні тіла розкиданих ран, у неї розвинувся нефротичний синдром. Після купірування проявів нефро-тичного синдрому дівчинка в задовільному стані 15.06.92 була виписана додому.
Поява ознак пошкодження внутрішніх органів свідчить про розвиток наступної фази функціональної недостатності. Зміна в лікувальній тактиці при розвитку синдрому поліорганної недостатності в порівнянні з попередньою фазою полягає в додаванні до базового лікування специфічної терапії страждають органів і тканин. При необхідності посилюється антибактеріальна терапія. Наведений нижче приклад є тому підтвердженням.
При надходженні стан було розцінено як важкий і нестабільний, а з огляду на якість надання допомоги на попередньому етапі і можливість розвитку ускладнень постраждалої був встановлений аортальний катетер через ліву стегнову артерію; як виявилося згодом, недаремно. На наступний день у дівчинки на тлі відносно благополучних основних показників гомеостазу почали наростати брадикардія і гіпотонія. Зниження артеріального тиску досягало рівня 60-70 / 40- 50 мм рт. ст. а ЧСС 60-70 в хв. Цей стан супроводжувалося зниженням рівня холінестерази плазми менше 20мкмоль / л і зниженим катаболизмом (сечовина сечі менше 120 ммоль / с). Для підтримки параметрів гемодинаміки на нормальному рівні потрібна потужна іно-тропний підтримка - 25-30 мкг / (кг • хв.) Дофаміну. Розвинулася дестабілізація стану була однією з причин, яка змусила відмовитися від активної хірургічної тактики висічення некротизованих тканин і вибрати більш щадну консервативну тактику місцевого лікування.
Стан пацієнтки було правильно розцінено як виснаження адаптаційних можливостей системи підтримки гомеостазу зі зниженням рівня головних медіаторів (а не первинна недостатність системи кровообігу), що і лягло в основу лікування. На тлі базової терапії постраждалої були призначені внутрішньовенно в медіаторних дозах адреналін і норадреналін, що дозволило знизити дозу дофаміну до 12-15 мкг / (кг • хв.) Також з замісної метою внутрішньовенно і per os був призначений ацетил-холін, а внутрішньом'язово - гідрокортизон (до 125 мг / добу). Обрана тактика лікування виявилася досить ефективною і через три доби (22.10.95) було відзначено відновлення функції серцево-судинної системи, що дозволило уникнути інотропної підтримки і припинити введення адреналіну. При цьому вирішено було продовжити введення ацетилхоліну та медіа-раторних доз норадреналіну в якості замісної терапії. Стан дівчинки стабілізувався до розвитку нагноєння в ранах. Новий стрес-бур'янистої фактор привів до нового зриву функціональної системи підтримки гомеостазу і пошкодження ряду її елементів, резервний фізіологічний запас міцності яких був майже повністю вичерпаний в гострому періоді травми. З 3.11.95 на тлі наростаючої тахікардії у постраждалої знову з'явилися ознаки серцевої недостатності, в першу чергу, підвищення центрального венозного тиску до 200-280 мм вод. ст. з рентгенологічними та електрокардіографічними ознаками міокардиту. Одночасно було виявлено ознаки ураження печінки (гіпербіліру-бінемія, значне підвищення трансаміназ, зниження протромбіну), правобічна пневмонія. розвинувся парез кишечника. Розвиток синдрому поліорганної недостатності з розладами центральних регулятор-них механізмів не могло не відбитися на перебігу місцевого ранового процесу, що проявилося лізисом більше половини пересаджених трансплантатів та явищами гнійного запалення в ранах.
Зміна лікувальної тактики в цей період мало на увазі корекцію дисфункції центральних регуляторних структур (обмеження активності стрес-реалізуючих систем до рамок адаптивної реакції і посилення замісної терапії) в поєднанні з відомим комплексом лікування органної патології. Через тиждень, до 15.11.95, вдалося ліквідувати основні прояви дисфункції системи підтримки гомеостазу. Стан пацієнтки стабілізувався. Надалі протягом посттравматичного періоду щодо гладке, якщо не брати до уваги швидко купейних явищ розвивається енцефалопатії, а також помітну млявість місцевого ранового процесу, що збільшило терміни відновлення шкірного покриву.
Після відновлення шкірного покриву дівчинка була виписана додому в задовільному стані.
Найбільші проблеми з лікуванням викликають постраждалі з вираженими явищами органної недостатності і розвилася на тлі важких метаболічних розладів неспроможністю системи антимікробної захисту. Це обпалені з крайнім проявом неспроможності системи підтримки гомеостазу, що супроводжується генералізацією інфекції (опіковий сепсис). Особливості лікувальної тактики в цьому періоді характеризуються інтенсифікацією лікувального процесу і акцентом на антибактеріальну терапію. Базове лікування функціональної неспроможності системи адаптації залишається колишнім. Наводимо типове клінічне спостереження.
32% (14%) Потерпілий П-й, 19 років, отримав опік полум'ям - _
кінцівок в одному з районів області 15.10.95. Доставлений в клініку через 5 годин з моменту травми в 23 ч. На догоспітальному етапі інфузійна терапія не проводилася. При надходженні стан важкий, ЧСС - 120 125 в хв. АТ - 160/100 мм рт. ст. ЦВД - 0-5 мм вод. ст. діурез відсутній. З лабораторних показників звертали увагу явища гемоконцентрації, метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові (Pv02 - 23 мм рт. Ст. Satv02 - 45%). Розпочата протишокова терапія виявилася малоефективною: за 9 год з моменту надходження в стаціонар потерпілому було перелито близько 5 л рідини на тлі прогресуючих явищ гіповолемії. Виражена гемоконцентрації, критичні показники тканинної гіпоксії (Pv02 - 19 мм рт. Ст. Satv02 - 34%), початкові явища декомпенсації системи кровообігу виявилися підсумком неправильного лікування перших 14 год гострого періоду опіку. Надалі тактика лікування була переглянута, значно посилена інфузійна терапія, що дозволило за кілька годин стабілізувати показники гемодинаміки і майже повністю ліквідувати тканинну гіпоксію. До середини другої доби з моменту травми був констатований вихід хворого з шоку, проте біохімічні показники в цей період свідчили про значне пошкодження організму. На третю добу з моменту травми на тлі прогресуючих порушень гомеостазу, тахікардії понад 125 скорочень в хв. і наростаючих проявів енцефалопатії у потерпілого розвинувся ARDS, в зв'язку з чим після інтубації трахеї він був підключений до апарату ШВЛ. Стійка тахікардія, дихальна недостатність. набряк мозку з коматозним станом, підвищений катаболізм, виражені розлади гомеостазу, що свідчать про важке пошкодження органів і тканин функціональної системи підтримки гомеостазу, з'явилися прямим наслідком неправильної тактики лікування гострого періоду опіку. Синдром поліорганної недостатності доповнився неодноразовими позитивними висівами з крові патогенної флори і перевищенням нормального рівня мікробного обсіменіння грануляційної тканини (8 х 105 мікробних клітин в 1 г тканини), на підставі чого був виставлений діагноз: ранній опіковий сепсис.
Основу лікувальних заходів склали корекція порушень водно-електролітного балансу і зондове харчування, що супроводжуються впливом на медіаторні системи. Хворому було налагоджено постійне внутрішньовенне введення норадреналіну в медіаторних дозах, надходження холіну з харчуванням. Одночасно за допомогою обзидана в поєднанні з блоком-катор кальцієвих каналів частота серцевих скорочень насилу підтримувалася на рівні оптимальних значень. Антибактеріальна терапія проводилася синтетичними пеніцилінами в поєднанні з ами-ноглікозідамі під контролем чутливості мікроорганізмів до застосовуваних антибіотиків. Двічі, при вираженій лейкопенії (зниження числа лейкоцитів менше 5-6 х 109 / л), проводилося переливання лейкокон-центрата. Незалежно від тяжкості стану потерпілого вироблялися перев'язки ран, а також, в міру очищення ран від некротичних тканин, етапні аутодермопластики. Шкірний покрив був практично повністю відновлений до 20.11.95. До цього ж терміну намітилася явна загальна позитивна динаміка стану хворого, що виявляється відновленням свідомості, нормалізацією функції системи кровообігу і основних показників гомеостазу, поліпшенням показників дихальної системи. 25.11.95 екстубація, переклад на самостійне дихання. Через кілька днів розпочато активізація хворого. Особливих проблем у цьому відношенні не зустрічалося, т. К. У потерпілого не було виражених явищ енцефалопатії та периферичнихневритів.
У зв'язку з розвитком дихальної недостатності, пов'язаної з утворилася стриктурою трахеї на тлі алергічного трахеобронхіту, 7.12.95 хворий був переведений в спеціалізовану клініку.