Тимчасове поліпшення може бути отримано при зменшенні по-требности міокарда в кисні за допомогою лікарських препа-ратів (β-блокаторів) або за рахунок поліпшення коронарного кровотоку (нітрати, антагоністи кальцію). При цьому, однак, можуть з'явитися повторні ішемічні епізоди.
Єдиним реальним спо-собом лікування гібернірующего міокарда є своєчасна реваскуляризация. виконана в терміни до розвитку незворотних морфологічних змін у міокарді.
Фіксована і динамічна обструкція коронарних артерій
Фіксована коронарна обструкція викликає постійне зниження кровотоку, як правило, відповідне ступеня атеро-склеротичного звуження коронарних артерій. Клінічні прояви ішемії міокарда у хворих з фіксованою коронарної обструкцією, як правило, розвиваються при звуженні коронарної артерії, перевищуючи-Ющем 70%.
Динамічна про-ція пов'язана: (1) з підвищенням тонусу і спазмом коронарної артерії, (2) тромбоутворення. Приєднання динамічного компонента обструкції призводить до появи епізодів ішемії навіть при гемодінаміче-скі незначному звуженні коронарної артерії.
Для характеристики тяжкості коронарної обструкції велике значення має не тільки ступінь звуження коронарних артерій в спокої, а й вираженість зниження коронарного резерву. Під коронарним резервом розуміють здатність коронарних судин до дилатації і, як наслідок, збільшення крово- струму при підвищенні навантаження на серце.
Розвиток динамічної обструкції при атеросклеротичномуураженні коронарних судин обумовлено порушенням реак-тивності коронарних артерій і активацією тромбогенних меха-низмов. Цим про-цесії сприяє системна ендотеліальна дисфункція, метушні-кається, наприклад, при гіпергомоцистеїнемії, цукровому діабеті, дислипопротеинемии і інших захворюваннях.
Порушення реактивності уражених атеросклерозом коро-нарних артерій обумовлені наступними механізмами:
Зниження освіти вазодилататорів;
Зменшення біодоступності вазодилататорів;
Пошкодженням гладком'язових клітин коронарних судин.
Підвищення тромбогенностью при атеросклеротичному ушкодженні коронарних артерій і ішемії пояснюється наступними факторами:
Підвищенням освіти тромбогенних факторів (тканинного тромбопластину, інгібітора активатора плазміногену, фактора Віллебранда і ін.);
Зменшенням освіти атромбогенной факторів (антитромбіну III, протеїнів C і S, простацикліну, NО, тканинного активатора плазміногену і ін.).
Значення динамічної обструкції підвищується при пошкодженні ендотелію і дестабілізації атеросклеротичної бляшки, що призводить до ак-тіваціі тромбоцитів, розвитку локального спазму і гострих вітром-ботіческіх оклюзійних ускладнень, зокрема, гострого коро-Нарнії синдрому.
Таким чином, атеросклеротичнеураження коронарних со-судів, крім механічного зменшення просвіту судини (фіксовані-ванною обструкції), може бути причиною динамічної обструкції.
феномен обкрадання
Феномен обкрадання коронарного русла полягає в різкому зменшенні коронарного кровотоку в зоні міокарда, яке забезпечується кров'ю з частково або повністю обтуріровать коронарної артерії при збільшенні кількості вазодилататорів, а також при фізичному навантаженні.
Феномен обкрадання виникає в результа-ті перерозподілу кровотоку і може формуватися як в пре-справах басейну однієї епікардіальние артерії (внутрішньокоронарне обкрадання), або між басейнами кровопостачання різних коронарних артерій при наявності колатерального кровотоку між ними (межкоронарного обкрадання).
При внутрікоронарном обкраданні в стані спокою є компенсаторне максі-мальное розширення артерій субендокардіального шару з втратою їх чутливості до вазодилататорам, в той час як артерії епікардіального (зовнішнього) шару ще зберігають здатність до розширення під дією вазодилататорів. При фізичному навантаженні або переважання гуморальних вазодилататорів відбувається швидке розширення арте-рій епі-карда. Це призводить до зменшення опору на відрізку «постстенотіческое ділянку - епікардіальние артеріоли» і перерозподілу кровотоку на користь епікар-да з збіднінням субендокардіального кровопостачання.
Мал. 1.9. Механізм феномена внутрікоронарного обкрадання
При межкоронарного феномен обкрадання виділяють «до-Норск» відділ серця, який одержує кров з нормальною артерії, і «акцепторні» відділ, що лежить в зоні васкуляризації стенозірованной артерії. «Донорський» відділ у спокої кровоснабжает регіон- «акцептор» за рахунок колатералей. У цих умовах артеріоли «акцепторного» регіону знаходяться в стані субмаксимальної дилатації і практично нечутливі до вазо-дилататор, а артерії «донорського» регіону в повній мірі збереженні-ють здатність до дилатації. Виникнення вазодилататорного стимулу призводить до розширення артеріол регіону-«донора» і пере-розподілу кровотоку в його користь, що викликає ішемію акцеп-торного регіону. Чим більше розвинені колатералі між нормальним і ишемизированную відділами серця, тим більша ймовірність межкоронарного обкрадання.
Мал. 1.9. Механізм феномена межкоронарного обкрадання