Нижче представлені сучасні методи лікування холестазу. Розглянуто основні, максимально ефективні печінкові протектори, які впливають на основні види розладів функціонування печінкової клітини. Вибір препарату повинен здійснюватися в залежності від провідного клінічного симптомокомплексу. Так, при алкогольної хвороби печінки і порушення цілісності клітинної мембрани препаратом вибору повинні бути есенціальні фосфоліпіди; при синдромі холестазу - гептрал, урсодеоксихолевая кислота і сілімар; при токсичному, в тому числі і лікарському, ушкодженні -хофітол; при тих же розладах у хворих в стадії цирозу печінки - гепатосан.
Природно, всякий раз терапія носить комплексний, а лікування вищезгаданими препаратами - базовий характер. Ці препарати створюють основу терапії, а при настанні ремісії забезпечують підтримує її вплив
Етіологія і механізми розвитку холестазу багатофакторний. Так, гепатоцелюлярний і каналікулярний холестази можуть бути обумовлені вірусним, алкогольним, лікарським, токсичним ураженням, застійної серцевої недостатністю, метаболічними порушеннями (доброякісний поворотний внутрішньопечінковий холестаз, холестаз вагітних, муковісцидоз, (Х-недостатність і ін.). В основі формування клінічних проявів холестазу лежать три фактори:
- надлишкове надходження елементів жовчі в кров;
- зменшення або відсутність жовчі в кишечнику;
- вплив компонентів жовчі на печінкові клітини і канальці.
Лабораторна діагностика холестазу грунтується на визначенні вмісту в крові лужної фосфатази, ГГТП, загального білірубіну і його фракцій, холестерину і аминотрасфераз (рівень яких залежить не стільки від холестазу, скільки від активності патологічного процесу в печінці, що лежить в основі холестазу).
З препаратів, що впливають на певні ланки патогенезу холестазу, в даний час найбільш широко використовуються гептрал (адеметионин) і урсодеоксихолевая кислота. Крім того, почали з'являтися повідомлення про використання препарату сілімар (фірма "Вілар").
Гептрал бере участь в двох важливих біохімічних процесах клітин: трансметилювання і транссульфідірованіі. В результаті нормалізується проникність клітинної мембрани і підвищується активність Na + - К + - АТФ-ази (тобто збільшується енергетичний потенціал клітини). Прийом урсодеоксихолевої кислоти призводить до зменшення в ентерогепатичній циркуляції гідрофобних жовчних кислот (тим самим попереджається їх токсичний вплив на мембрани гепатоцитів і на епітелій жовчних проток), а також знижує аутоімунного процесу (препарати урсофальк, урсосан і ін.). Препарати застосовуються в дозі 10-15 мг / кг до дозволу холестазу, в подальшому показано тривале лікування в підтримуючих дозах. Середня доза гептрала на добу становить 1600 мг; так як ефект є дозозалежним, в деяких випадках ми призначали гептрал в дозі 3200 мг, яка переноситься нормально.
Силимар - препарат очищеного сухого екстракту, одержуваного з плодів розторопші плямистої, що містить флаволігнани (силібін, силідіанін і ін.) І інші флавоноїди. Використовують 1-2 таблетки по 100 мг на прийом 3 рази на день курсом 30 днів; при недостатньому ефекті лікування може бути продовжено до двох-трьох місяців. Механізм дії - гальмування індикаторних ферментів посилює активність цитохромів, відновлює проникність клітинних мембран.
З вітчизняних препаратів в першу чергу слід виділити гепатосан - препарат, який отримують із печінки тварин в результаті сублімації сушіння. Потрапляючи в організм людини, клітина оживає і починає працювати як гепатоцит на рівні кишки. Цей ефект зареєстрований в ході вивчення коротко жирних кислот. Ростові фактори, що розпалися в кишечнику, всмоктуються і починається дія препарату на рівні печінкової клітини. Гепатосан надає метаболічну, мембраностабілізуючу та підвищує енергетичний обсяг впливу. Максимально ефективно препарат діє у хворих з патологією печінки в стадії цирозу. У цієї групи хворих він повинен використовуватися тривало (наш досвід лікування охоплює період 12 місяців), при цьому зменшується всмоктування метаболітів толстокишечной мікрофлори і поступово зменшуються явища енцефалопатії.