Лікування кардіогенного шоку:
Застосування периферичних вазодилятаторов в поєднанні з допаміном (нітрати, натрію нітропрусид) /
Допамін (симпатомиметик, попередник норадреналіну стіімулірует
β1 рецептори серця і α-рецептори судин) - збільшує серцевий викид. Ввводят в вену крапельно зі швидкістю 1-5 зі збільшенням до 10 -15 мкг / кг / хв на 5% глюкозі і фізіологічному розчині. Не викликає зниження ОПС, але може зменшити тонус коронарних, мозкових і ниркових артерій. Можна ввести добутрекс (синтетичний симпатомиметик), стимулюючий β1 рецептори серця.
Плазмозамінники - реополіглюкін в вену 200-400 мл-1200 мл, альбумін.
Корекція кислотно -щелочного стану - в / в введення бікарбонату натрію
Фуросемід в дозі 80-120 мг у вену при розвитку набряку легенів одночасно з нітропрусидом натрію, НЛА
Лікування порушень ритму серця:
При шлуночкової екстрасистолії вводять лідокаїн 100-150 мг у вену струменево. При неефективності протягом першої доби - вводять кордарон спочатку в вену 600-800 мг, потім всередину по 0,2 г 3 рази на день.
При надшлуночкової тахікардії - в вену вводять 10 мг верапамілу повільно щоб уникнути падіння артеріального тиску.
При миготливої аритмії можна ввести серцеві глікозиди.
При неефективності медикаментозного лікування - показана дефибрилляция. Електрична дефібриляція - єдиний метод лікування фібриляції шлуночків серця.
При а-в блокаді вводять атропін, ГКС, ЕКС.
Фізична реабілітація хворих:
Є 3-х і 5-й тижнева програми. При неускладнених ІМ після купірування больового нападу призначається ЛФК. До кінця 1 тижня - хворий сидить на ліжку. На 10 -11 день доходить до туалету. До кінця 2 тижні ходить по коридору 100-200 м, а до кінця 3 тижні ходить довго, освоює проліт сходів. При ускладнених ІМ застосовується 5 тижнева програма.
Далі реабілітація триває в заміському санаторії "Зелений гай", потім під наглядом кардіолога поліклініки. Хворий буде лікуватися з приводу ХІХС, може розвинутися ХСН, рання постінфарктна стенокардія через звуження інших ділянок коронарних артерій. Це показання до коронарографії та АКШ. Проводять психологічну реабілітацію (Обережно з діагнозом: Не лякати термінами лікування.) Консультація психотерапевта, седативні засоби за показаннями.
Хронічна серцева недостатність
Недостатність кровообігу (НК) - нездатність серцево-судинної системи забезпечувати органи і тканини організму кількістю крові, достатнім для підтримки нормальної життєдіяльності. Поняття НК включає в себе серцевий і судинну недостатність.
В основі НК лежить серцева недостатність - синдром, обумовлений порушенням насосної (скорочувальної) функції одного або обох шлуночків серця.
Розрізняють гостру і хронічну серцеву недостатність. ХСН є фіналом всіх захворювань серцево-судинної системи. Смертність серед хворих з важкими формами ХСН досягає 40 - 65% в рік. СН є однією з основних причин смерті (в 50%) - в переважній більшості випадків у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи і при багатьох інших - онкологічних, інфекційних та ін. СН вже на ранніх стадіях обмежує працездатність хворих і суттєво погіршує якість їх життя .
Найбільш часті причини СН:
ІХС - на її частку припадає 60-70% всіх випадків СН.
Клапанні пороки серця ревматичної та іншої етіології.
Гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія.
Запальні захворювання міокарда.
Алкогольне ураження серця.
Більш рідкісні причини CН - дифузні захворювання сполучної тканини, хронічне легеневе серце, інфільтративні ураження міокарда (амілоїдоз, саркоїдоз), анемія, тиреотоксикоз, перикардит.
Основними механізмами розвитку СН є:
1. Гемодинамическая перевантаження міокарда тиском - розвивається при стенозуючих пороках серця (стенозі гирла аорти і легеневої артерії, мітральному і трикуспидальном стенозі), артеріальної гіпертензії великого чи малого кола кровообігу. Міокард працює проти високого тиску. Рано розвивається "робоча" гіпертрофія міокарда, ударний і хвилинний об'єм крові довго залишаються нормальними, але підвищується кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку, що ускладнює розслаблення міокарда в діастолу і сприяє діастолічної дисфункції міокарда. Виснаження компенсаторних механізмів призводить до зниження скоротливої функції міокарда, зменшення ФВ менше 40% і розвитку систолічної СН.
Гемодинамическая перевантаження міокарда об'ємом - спостерігається при вадах клапанів з регургітацією (мітральна, аортальна, трикуспідального недостатність), при дефектах міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок. Рано розвивається компенсаторна тоногенная дилатація і збільшення кінцевого діастолічного об'єму шлуночків серця. Для викиду в систолу більшого об'єму крові ділатірованного міокарду необхідно розвивати велику напругу (механізм Франка-Старлінг - чим більше розтягнення м'язового волокна, тим більшою повинна бути сила його скорочення). При надмірному перерозтяганні міофібрил, коли кінцевий діастолічний об'єм досягає 200 мл і більше, компенсаторний механізм Франка- Старлинга перестає діяти, розвивається міогенна дилятация, серцевий викид знижується, розвивається систолічна СН.
3. Поразка міокарда (міокардіальної недостатність) - спостерігається при первинному ураженні серцевого м'яза (зазвичай більше 30% її площі) - при міокардитах, дилатаційних кардиомиопатиях, і вторинному ураженні міокарда при атеросклеротичному та постінфарктний кардіосклероз, гіпо-або гіпертиреозі, дифузних захворюваннях сполучної тканини. Велику роль у розвитку СН грає асинергія міокарда - гіпокінезія уражених ділянок і гіперкінезія здорових. Рано розвивається дилатація шлуночків зі зниженням серцевого викиду, тобто систолічна СН.
4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків - внаслідок поганої розтяжності міокарда спостерігається при слипчивом перикардиті, рестриктивних кардиомиопатиях, хворобах "накопичення міокарда" - амілоїдозі, гемохроматозі, глікогенозі і призводить до підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку (діастолічної дисфункції) при нормальному або зниженому його наповненні .
Таким чином, в залежності від механізмів розвитку СН (порушення функції міокарда в систолу або діастолу, що визначається за даними Ехо КГ і вентрикулографії) розрізняють наступні патогенетичні варіанти СН:
Систолическая СН - характеризується зниженням скорочувальної функції міокарда.
Діастолічна СН - обумовлена порушенням розслаблення міокарда під час діастоли.
Систолическая і діастоліческаядісфункціі міокарда можуть поєднуватися, наприклад при ІХС, АГ, пороках серця.
3. Виділяють також СН з високим серцевим викидом - при анемії, тиреотоксикозі, при вагітності у зв'язку з підвищеними метаболічними потребами організму.
Основним пусковим механізмом ХСН є зниження скорочувальної здатності міокарда і внаслідок цього падіння серцевого викиду. Це призводить до активації кардіальних і екстракардіальних компенсаторних механізмів, спрямованих на посилення серцевої діяльності, підтримання АТ і забезпечення перфузії життєво важливих органів.
До кардіальним компенсаторним факторів належать:
гіпертрофія і гіперфункція міокарда (при перевантаженні тиском);
тоногенная дилатація і механізм Франка-Старлінг (при перевантаженні об'ємом);
активація локальних (міокардіальних) нейро-гормональних систем, зокрема тканинних ренін - ангіотензинових систем з утворенням ангіотензіна- II.
Ангіотензин - II (до 80% усієї кількості) утворюється також в тканинах серця і стінках артерій без участі ангіотензинперетворюючого ферменту в присутності протеаз. Під впливом ангіотензину -IIпроісходіт посилення скорочувальної функції міокарда, що є фактором компенсації СН. Однак збільшення продукції тканинного ангіотензину -IIспособствует також гіперплазії кардіоміоцитів і підвищеного синтезу колагену фібробластами, що приводять до гіпертрофії, зниження еластичності і ригідності міокарда - найважливішим проявам ремоделювання міокарда. Термін ремоделювання став використовуватися з 80-х років для позначення структурно-геометричних змін лівого шлуночка, що розвиваються після ІМ. В даний час це поняття застосовується в більш широкому сенсі і означає комплекс морфологічних і функціональних змін міокарда при його перевантаженні або пошкодженні.
До локальних серцевим медіаторів з позитивною інотропною дією відноситься і ендотелін - вазоконстрикторний пептид, що синтезується ендотеліоцитами дрібних судин серця.
Відкриття в останні роки тканинних (міокардіальних) нейрогормональних систем багато в чому змінило уявлення про патогенез СН. В даний час їм відводять провідну роль у формуванні та прогресуванні ХСН.
Ремоделювання міокарда призводить до його діастолічної дисфункції, а потім до зниження скорочувальної здатності і систолічної дисфункції. Компенсаторні до певного етапу локальні кардіальні механізми в міру погіршення функції шлуночків сприяють прогресуванню СН.
Зниження серцевого викиду включає і ряд екстракардіальних компенсаторних механізмів, одним з яких є активація симпатико -адреналовой системи.
Гіперпродукція катехоламінів при стимуляції α- і β1 адренорецепторів викликає звуження артеріол і венул, що обумовлює підтримання АТ і збільшення венозного повернення крові до серця, а також підвищує скоротність міокарда і ЧСС з нормалізацією зниженого серцевого викиду. Однак, будучи спочатку адаптивної реакцією, активація САС, збільшуючи потребу серця в кисні і загальний периферичний опір, в подальшому стає чинником, що обумовлює прогресування СН.
Спазм ниркових артеріол викликає активацію ренін-ангіотензіновойсістеми (РАС) і гиперпродукцию потужного вазопресорного фактора - ангіотензину -II, ще більш збільшує спазм периферичних артеріол і венул. Ангіотензин -IIстімулірует також утворення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію, збільшує осмолярність плазми крові та сприяє активації антидиуретического гормону гіпофіза (АДГ) - вазопресину. Підвищення рівня АДГ призводить до затримки в тканинах рідини і збільшення об'єму циркулюючої крові. Він також підсилює периферичну вазоконстрикцію.
На перших етапах активація РААС грає компенсаторну роль, так як затримка в організмі натрію і води веде до збільшення скоротливості міокарда в результаті збільшення венозного повернення крові до серця (переднавантаження) завдяки механізму Франка-Старлінг. Однак з часом це призводить до зворотних результатів - подальша продукція АДГ і альдостерону призводить до прогресуючого збільшення маси циркулюючої крові, надмірного підвищення венозного тиску і венозного повернення крові до серця, в результаті чого погіршується дилатація лівого шлуночка, відбувається перевантаження міокарда об'ємом і зниження серцевого викиду. Це, так званий "порочне" коло ХСН, схема, яка об'єднала існуючі раніше теорії СН "малого викиду" і "застійної недостатності".
Ангіотензин - IIспособствует і ремоделированию судин (гіпертрофії м'язової оболонки), що при СН збільшує навантаження поста і сприяє прогресуванню СН.
Ангіотензин - IIспособствует утворення супероксиду кисню, який призводить до руйнування найважливішого вазоділятірующее фактора -NO (окису азоту).
Ангіотензин - IIстімулірует секрецію ендотеліну, який сприяє вазоконстрикції і затримки в організмі натрію і води.
Ці ефекти ангіотензину - IIдополнітельно підтверджують велику роль нейрогормональних механізмів у формуванні та прогресуванні СН.
Наростання циркуляторних розладів, гіпоксія тканин сприяє порушенням У, Б, Ж, електролітного обмінів, розвитку дистрофії тканин і кахексії.
Причини прогресування ХСН:
Хронічне зловживання алкоголем
Інфаркт міокарда, рецидивуюча ішемія міокарда