При безсимптомному перебігу WPW-синдрому антиаритмическую терапію призначають не всім. Результати проби з фізичним навантаженням допомагають оцінити ризик небезпечних для життя аритмій. Якщо при підвищенні ЧСС раптово зникають ознаки предвозбужденія шлуночків, це вказує на відносно довгий рефрактерний період додаткового шляху при антероградному проведенні; ймовірність високої ЧСС під час пароксизму миготливої аритмії у таких хворих невелика. Якщо предвозбужденія шлуночків при досягненні максимальної ЧСС проявляється все більш виразно, це говорить про відносно короткому рефрактерном періоді додаткового шляху проведення. Однак ця ознака недостатньо надійний у виявленні хворих, у яких може розвинутися пароксизм миготливої аритмії з небезпечно високою ЧСС. Вирішуючи питання про необхідність лікування хворих без клінічних проявів синдрому WPW, але зі стійкими ознаками предвозбужденія шлуночків, слід мати на увазі, що лікування може бути більш небезпечним, ніж сама хвороба.
Пароксизми ортодромной і антідромной надшлуночкової тахікардії лікують препаратами, що сповільнюють АВ проведення (аденозин, дігоксин, b-блокатори або верапаміл) або проведення по додатковому шляху (прокаїнамід, лідокаїн). У зв'язку з тим, що ортодромной і антідромной надшлуночкові тахікардії іноді трансформуються в миготливу аритмію, в розпорядженні лікаря повинен бути дефібрилятор, щоб в разі необхідності провести екстрену кардіоверсію. Це особливо важливо, якщо використовують кошти, що блокують проведення в АВ вузлі.
Медикаментозні засоби для тривалого профілактичного лікування найкраще вибирати під контролем ЕФД, особливо якщо попередні пароксизми НЖТ супроводжувалися порушеннями гемодинаміки, непритомністю або були пароксизми миготливої аритмії з високою ЧСС. Якщо можливий тільки емпіричний підбір терапії, перевагу віддають антиаритмическим лікарських засобів класу la, 1c або b-блокаторів. Додавання до препаратів класу 1а або 1с засобів, що блокують проведення в АВ вузлі, не завжди підвищує ефективність лікування.
Хворим з пароксизмальною миготливою аритмією і високою частотою шлуночкових скорочень загрожує фібриляція шлуночків. Тому миготлива аритмія в поєднанні з високою ЧСС відноситься до станів, які вимагають екстреної кардіоверсії. Для лікування пароксизмів миготливої аритмії з помірним підвищенням ЧСС в / в вводять прокаїнамід, який уповільнює проведення по додатковому шляху. Для профілактичного лікування застосовують і інші засоби класу 1а або 1с. Дигоксин і верапаміл можуть підвищити ЧСС при миготливої аритмії, і їх не можна призначати хворим з синдромом WPW, у яких можливі пароксизми миготливої аритмії. Пропранолол позбавлений цієї властивості, і його можна призначати, дотримуючись обережності.
Для усунення стійких тахиаритмии, рефрактерних до медикаментозної терапії або супроводжуваних вираженими порушеннями гемодинаміки, проводять кардіоверсію. У деяких випадках НЖТ, рефрактерні до антиаритмічних засобів, вдається перервати за допомогою робить частішим або урежающей ЕКС.
Радіочастотна деструкція додаткових шляхів проведення через вводяться черезшкірно катетери-електроди отримала в останні роки широке поширення; вона проводиться під час внутрисердечного ЕФД. Це безпечний і ефективний неоперативний спосіб лікування синдрому предвозбужденія шлуночків. Успішною деструкції додаткових шляхів вдається досягти більш чому 95% хворих. Показаннями до радіочастотної деструкції додаткових шляхів служать:
- стійка НЖТ, рефрактерна до медикаментозного лікування;
- непереносимість антиаритмічнихзасобів і
- небезпека раптової смерті внаслідок миготливої аритмії з високою ЧСС.
Деструкція додаткових шляхів проведення у молодих хворих представляє також хорошу альтернативу довічної медикаментозної терапії.
М. Коен, Б. Ліндсей
"Лікування WPW-синдрому" та інші статті з розділу Захворювання серця