Етіологія і клініка ударів
Забій (contusio) - пошкодження тканин і органів без порушення цілості шкіри внаслідок короткочасної дії травмуючого агента на ту чи іншу ділянку тіла людини. При цьому повинні бути виключені дру-Гії, більш важкі ушкодження.
Удари тканин і органів походять від удару впав предмета або удару об який-небудь твердий предмет, а також від стиснення між 2-я твердими предметами.
Ступінь тяжкості забиття залежить від розмірів і ваги, що ушкоджує предмета, сили удару або висоти падіння, а також області тіла, що зазнала впливу.
Тканини організму людини мають різну опірність при їх насильство, наприклад, підшкірна клітковина з лімфатичними вузлами і кровоносними судинами мало резистентна, а фасції, апоневрози, сухожилля нерви мають великий резистентністю.
Кровотечі при крововиливах в м'яких тканинах можуть мати різну величину - від точкових до великих скупчень - гематом.
Клініка. Забій характеризується припухлістю, воподтеком, болем, порушенням функції. Припухлість залежить від просочування м'яких тканин кров'ю, лімфою, запальним ексудатом. Чим більше клітковини в місці пошкодження, тим більша припухлість і крововилив. Болі при невеликих ударах минималь-ні. Чим більше тканини здавлюються крововиливом і набряком тканин, тим сильніше біль. При ударі живота, яєчка біль настільки сильна, що може викликати перебуваючи-ня шоку. Порушення функції при ударах проявляється чітко, особливо в області суглобів, у вигляді ограниче-ня рухливості, кульгавості, освіти контрактури.
При нагноєнні гематоми температура тіла може по-височіти до 39 ° С.
При великих ударах з пошкодженням судин і не-ровів можуть виникнути некрози шкіри і підлеглих м'яких тканин внаслідок порушення рухової, чув-ствительность і трофічної функцій.
При деяких видах ударів відбувається відшарування шкіри стегна, тулуба. Внаслідок косого напрямку травмуючої сили, шкіра відшаровується від фасцій і апоневрозу іноді на значному протязі. Під шкірою утворюється скупчення лімфи, що нагадує гематоліз. Лікування відшарування шкіри: спокій, що давить, іноді пункції.
Удари м'язів відбуваються від зовнішніх насильств (первинна травма), від пошкодження м'язів отломками кісток при переломах, вивихах, тобто від механічних дій, що мають зворотний напрямок від кісток м'язам (вторинна травма). Патологоанатомічні зміни в м'язах виражаються в крововиливах, розривах окремих волокон, а іноді і значних частин м'язів.
Гематоми в м'язах можуть досягати великих розмірів, перетворюючись в кров'яну кісту. Надалі відбувається фіброзне переродження пошкоджених м'язів.
Клініка: хворобливість, припухлість, гематома, на-рушення функцій, некоордінірованность рухів тремтіння, толчкообразние скорочення м'язів. У міру розсмоктування гематоми ці клінічні явища умень-шаются і зникають через 10-15 днів. При великих вуха-бах болю і порушення функцій пошкоджених м'язів можуть залишатися довго. При ударах нервів можуть на-спостерігатися парестезії, парези, паралічі.
Лекція 48. Синдром травматичного стиснення і розтрощення кінцівок
1. Етіологія і патогенез травматичного ток-сикоза
Травматичний токсикоз - своєрідне патологічний стан, який розвивається у постраждалих в результаті тривалого (4-6 год і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будівлі споруд, грунтом при обвалах і т. Д.
Місцеві клінічні прояви великих пошкоджень від роздавлювання м'яких тканин описавши Н. І. Пироговим. Загальна реакція організму у відповідь звільнення постраждалих з-під руїн і відновлення кровообігу в ураженій кінцівці описана Кеню в 1918 р як токсеміческій шок. А. Я. Питель назвав цей стан у постраждалих синдром розтрощення і травматичного стиснення кінцівок. Н. І. Еланский, спостерігаючи це стан у постраждалих під час землетрусу в Ашхабаді, назвав його травматичним токсикозом. При землетрусах розчавлювання нижніх кінцівок спостерігається в 79,9%, верхніх в 14%, і верхніх і нижніх кінцівок - в 6,1%.
При тривалому роздавлюванні, як при будь-меха-нічної травмі, на організм діють 3 фактори:
• болюче (руйнівний, по І. П. Павлову) раздра-ються, що викликає складний комплекс нейрогуморальних і нейроендокринних розладів, характер-них для важкого стресу;
• травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням третьому токсичних продуктів аутолізу тканин з вогнища ураження;
• плазмо і крововтрата, пов'язані з набряком і крово- виливами в зоні розчавлених або тривало ішемізованих тканин.
Початкові зміни в організмі подібні з картиною важкого травматичного гіповолемічного шоку, бо-леї пізні зміни - з картиною гострої ниркової недостатності.
Плазмопотеря при травматичному токсикозі значна, відбувається згущення крові, зменшується об'єм циркулюючої крові. Але нейрорефлекторними і нейрогуморальний фактори починають діяти на організм людини ще до усунення компресії, тобто до початку всмоктування токсичних продуктів і масивної плазмовтрати. Тривале болюче подразнення знижує пристосовні і захисні механізми, робить організм більш чутливим до плазмовтраті і всмоктуванню токсичних речовин. Біль викликає спазм судин коркового речовини нирки і обмеження клубочковоїфільтрації.
При кислій реакції сечі міоглобін випадає в осад, закупорює звивистих канальців і має виражену нефротоксичність. Підвищується проникність капілярів нирок. У сечі з'являються білок циліндри, еритроцити. Розвивається гостра ниркова недостатність, причому тим важче, чим ширший зона розчавлених м'язів і чим довший було це роздавши-ливание.
Клініка травматичного токсикозу розділяється на 3 періоди:
# 9632; ранній (до 2-го дня) з переважанням явищ шоку;
# 9632; проміжний (з 3-го до 8-12-го дня) з переважанням третьому гострої ниркової недостатності;
# 9632; пізній (з 8-12-го дня до 1-2 міс), або період виїзди-ровленія, з переважанням місцевих симптомів.
Ранній період характеризується ознаками гіповолемічного травматичного шоку. Постраждалі скаржаться на болі в пошкодженої кінцівки, неможливість рухів в ній, слабкість, нудоту, спрагу. Пошкоджена кінцівку починає швидко набрякати, про її збільшується, тканини набувають дерев'янисту щільність внаслідок набряку м'язів і різкого напруги м'язово-фасциальнихфутлярів. На шкірі в зоні роздавлювання видно крововиливи, садна, пухирі, наповнені серозної або геморагічної рідиною. Рухи в суглобах неможливі через біль, обумовлених пошкодженням м'язів і нервових стовбурів. Чутливість в зоні пошкодження і дистальних відділах кінцівки відсутня. Пульсація судин в дистальних відділах слабшає у міру наростання набряку, здавлення судин і їх спазму.
Артеріальний тиск у потерпілого знижується в залежності від тяжкості та тривалості роздавлювання. Згущення крові веде до підвищення гематокриту, гемоглобіну, збільшення еритроцитів і лейкоцитів, зменшення об'єму циркулюючої крові. Початковий алкалоз змінюється ацидозом. У крові підвищується утримуючи-ня сечовини і креатиніну, розвивається виражена гіперкоагуляція.
Правильно проведене лікування дозволяє вивести хворого з важкого стану. При несвоєчасному та неповноцінному лікуванні постраждалі гинуть в ран-ньому періоді від гострої серцево-судинної недостатність-ності і інтоксикації.
У проміжному періоді, після ліквідації явле-ний шоку, стан хворих поступово поліпшується. Болі стихають, артеріальний тиск нормалізується, пульс прискорений, температура тіла підвищена до 37,5-38,5 ° С. Але продовжує мати місце олігурія або анурія. У крові гіперкаліємія, гіперкоагуляція, підвищення сечовини, залишкового азоту, креатину. В зоні найбільшого роздавлювання тканин з'являються вогнища некрозу шкіри, утворюються рани, інфікуються, при цьому можливе виникнення флегмон.
Пізній період травматичного токсикозу характеризується переважанням місцевих симптомів над загальними. Функція нирок поступово відновлюється, нормалізується водно-електролітний баланс, зникає набряк пошкодженої кінцівки. Звертають увагу тугоподвижность в суглобах, контрактури. Травматичний неврит ускладнюється пекучими каузалгіческіх болями.
Лекція 49. Лікування травматичного токсикозу
1. Загальні принципи лікування травматичного г », сикоза
У ранньому періоді лікування спрямоване на ліквідацію травматичного гіповолемічного шоку; в проміжному періоді - на подолання гострої нирковий недостатності; в пізньому періоді - терапія місцевих порушень (ран, контрактур, обмеження рухливості суглобів, травматичних невритів). Протишокові заходи для ліквідації гіповолемії: введення кровозамінників - поліглюкіну, гемодезу, лактасола, 5% -ного розчину глюкози; нормалізація артеріального тиску; корекція кислотно-лужного балансу; парентеральне харчування; усунення гіперкоагуляції (гепарин внутрішньовенно, п'явки). Рекомендується введення трасилола, контрікала, інгаляції кисло роду. Позитивно на ниркову гемодинаміку впливає оксибутират натрію (30-40 мг на 1 кг ваги). І, навіть в стає об'єм циркулюючої крові, продовжують і фузіонних терапію, з урахуванням втрати води та електролітів під контролем погодинного і добового діурезу. Всередину протягом 2-3 днів рекомендується давати гідрокарбонат натрію по 2-4 г через кожні 4 год для підтримки лужної реакції сечі.