Логіко-дидактична структура діагностики захворювань слизової оболонки порожнини рота

рецидивні афтозні виразки і ін .;

пухлини слинних залоз і ін.

4. Диференціація патологічних станів слизової оболонки

Відомо, що протягом усього життя колір, рельєф і консистенція слизової оболонки порожнини рота піддається змінам під впливом ендогенних (наявність супутніх захворювань) і екзогенних (шкідливі звички, погана гігієна і ін.) Чинників. Характер патологічних змін слизової оболочкізавісіт від виду подразника. егосіли і часу впливу. У зв'язку з цим, вирішальне значення при діагностиці патологічних станів в порожнині рота має з'ясування причинно-наслідкових чинників, що сприяють розвитку запалення слизової, яке може сопровождатьсяутолщеніем або витончення епітелію. Так, під впливом шкідливих звичок або травмуючих агентів (куріння і т. Д.) В ділянках розташування ороговевающего епітелію може посилюватися процес кератинізації і в результаті цього епітеліальні шари ущільнюються, збільшується їх товщина. Це призводить до того, що потовщується слизова, змінюється рельєф, епітелій мутніє, стає непрозорим і вогнище ураження набуває білого кольору з гладкою або піднесеної поверхнею. При обстеженні пацієнта можна виявити потовщення слизової білястого кольору і в ділянках неороговевающего епітелію внаслідок впливу шкідливих звичок (накусиваніе, прікусиваніе щік, губ і т. Д.). У таких клінічних ситуаціях необхідно виключити онкологічну схильність (біопсія і консультація інших фахівців). Крім того, вплив багатофакторних патогенів порожнини рота викликають різні патологічні стани, при яких колір слизової від рожевих до червоних відтінків може бути в результаті:

стоншування багатошарового плоского епітелію;

посилення васкуляризації і розпаду колагенових волокон підепітеліальному шарів слизової оболонки.

Якщо в порожнині рота виявлено ураження слизової темно-фіолетового кольору, то це свідчить про судинної патології (варикоз вен) або застійних процесах, або вони пов'язані зі специфічними інфекціями (ВІЛ та ін.) Вірусної або алергічної природи.

Відтінок ураження слизової (білі, червоні, поєднані), в залежності від їх розмірів і форм, без порушення цілісності епітелію можуть клінічно проявлятися у вигляді первинних елементів - екхімози, плями, папули і т. Д. Або по протяжності - гіперемія, еритема, білясті піднімає осередки в різних ділянках ротової порожнини. Такі елементи ураження можуть зустрічатися при будь-яких патологічних станах слизової з різною етіологією і відрізняються в залежності від типу запалення. З одного боку, вони можуть бути результатом порушення процесу зроговіння -кератотіческій тип запалення (білі поразки), з іншого, - обусловленивоспалітельной судинної реакцією (червоні поразки). При цьому важливо підкреслити, що вираженість клінічних проявів при формуванні патологічного процесу залежить від фактора часу впливу як екзогенних, так і ендогенних причин, під впливом яких відбуваються гістологічні та імунологічні зміни в структурах тканин. Імунологічна резистентність слизової грає ключову роль в розвитку запалення і обумовлена ​​у кожного індивідуума багатофакторним впливами місцевого і загального характеру. Так, у пацієнтів з виявленими відхиленнями від норми показників індексів (КПУ, OHI-S, КПІ іCPITNI) імунологічна захист тканин ротової порожнини різко знижується і клінічно можна виявити гіперемію, набряклість, пастозність (відбитки зубів на бічних поверхнях язика і т. Д.) в різних ділянках порожнини рота, а також можливі інші прояви. Слід звернути увагу, якщо запалення слизової оболонки - як результат впливу постійної травматизації (неякісні пломби, протези) або тривалого впливу дратівливих агентів (паління та ін.), То такі поразки можуть розцінюватися як гіперплазія або гіпертрофія. Як правило, в результаті тривалого впливу цих дратівливих агентів, в ділянках ураження збільшується кількість клітин в епітелії слизової -гіперплазія. змінюються їх розміри і обсяг тканин -гіпертрофія. Клінічно в структурах тканин ці зміни проявляються вираженою гіперемією, піднесенням рельєфу з гладкою або нерівною поверхнею і певними розмірами. Надалі, якщо не усунути причину, то гіперплазія і гіпертрофія може трансформуватися у вигляді патологічного вогнища, що відрізняється більш піднесеним рельєфом, з певною формою і розміром -поліп (вузлик) іліполіпоідная маса. Слід враховувати, що одні й ті ж травмуючі агенти (шкідливі звички, накусиваніе щік, губ, гальваноз і т. Д.) Можуть бути причиною кератотіческіе типу запалення слизової. З іншого боку, захворювання системних органів (плоский лишай, кандидоз, ВІЛ-інф. І т. Д.) На початкових стадіях можуть проявлятися в порожнині рота у вигляді кератотіческіх уражень слизової оболонки. Кератотіческіе тип запалення - як результат порушення процесу зроговіння характеризується гістологічними змінами тканин слизової у вигляді гіпер- / паракератозу або папилломатоза. Клінічно такі поразки розпізнаються за відповідними ознаками: білі або коричневий колір, рельєф піднесений з чіткими або нечіткими кордонами і відрізняються розмірами і формою. Так, наприклад, епуліс - злегка піднімається коричнювате пляма (зміна кольору і рельєфу), а результати гістологічних досліджень свідчать про збільшення кількості меланіну і колагену в підепітеліальному шарах, а також невусних клітин.

Таким чином, при обстеженні пацієнта лікар-стоматолог повинен вміти з'ясувати причинно-наслідковий зв'язок патологічних станів слизової і охарактеризувати їх на підставі клінічних критеріїв і мануальних навичок (метод пальпації і ін.), А також враховувати виявлені показники індексів.

Схожі статті